團隊用雙光子顯微鏡連續幾星期追蹤活體小鼠嘅大腦,配合時空基因表達分析。 佢哋發現呢啲損傷周邊嘅星形膠質細胞會進行顯著嘅結構重塑,特徵包括細胞增殖、長時間嘅多核狀態,最後女兒細胞核會遷移到空缺嘅星形膠質細胞地盤。
研究搵出咗大量喺修復過程中暫時活化嘅基因同信號通路。 呢啲通路可以成為刺激人類患者再生嘅藥物靶點。呢個修復過程會將一部分成熟嘅星形膠質細胞轉變成「反應性祖細胞樣」(REPL)星形膠質細胞,佢哋會進行多次不對稱分裂,並停留喺一個多核嘅中間階段,從而有效促進細胞核遷移。
呢個發現直接針對星形膠質細胞被破壞嘅疾病,例如:
如果能夠用藥理學方法激活或增強呢個核轉位機制,就可以改善呢啲患者嘅康復,重建失去嘅星形膠質細胞網絡。
另一項相關嘅2025/2026年《Nature》研究發現,離損傷好遠嘅「病灶遠端星形膠質細胞」會分泌CCN1蛋白,重新編程小膠質細胞去清除髓鞘碎片,促進脊髓損傷後嘅神經康復。 呢個互補機制顯示星形膠質細胞擁有多種之前未被重視嘅中樞神經系統修復策略——包括遠距離信號傳遞同本地核遷移。
總括嚟講,呢啲發現標誌住我哋對大腦如何自我修復嘅理解有重大轉變。成年大腦嘅自我修復能力明顯比之前想像嘅大得多,而識別出控制呢啲再生程序嘅精確分子開關,為治療一系列神經疾病開闢咗新領域。