截至 2026 年 8 月 26 日，Pfizer 的 PF-08154225 和德琪醫藥（Antengene）的 ATG-201，都是嘗試從 B 細胞生物學入手，治療全身性自身免疫疾病的早期項目。

兩者的資訊透明度並不一樣：PF-08154225 目前主要只能從臨床試驗設計了解；ATG-201 則已公開其 CD19×CD3 作用機制，以及一種旨在改善耐受性的遮蔽設計。兩個項目目前都未有公開人體療效數據，因此真正值得留意的，是哪些資料已經確立，以及哪些關鍵問題仍然未有答案。

PF-08154225：試驗規模和涵蓋疾病較廣，但藥物身份仍成謎

Pfizer 已登記 PF-08154225 的 I/II 期研究 NCT07782450。該試驗目前列為「尚未招募」，預計於 2026 年 8 月開始，主要研究預計於 2031 年 2 月完成。研究計劃招募 54 名、年齡介乎 18 至 70 歲的成年人，患者患有以下其中一種全身性自身免疫疾病：

• 系統性紅斑狼瘡（SLE）
• 類風濕關節炎（RA）
• 特發性炎性肌炎（IIM）
• 系統性硬化症（SSc）

研究分為單次遞增劑量、多次遞增劑量，以及開放標籤擴展部分；跟進時間延伸至第 16、24 及 52 週。7

Pfizer 於 2026 年 8 月 4 日更新的研發管線資料，確認了公司當時的項目概況，但未有公開 PF-08154225 的靶點、藥物形式或作用機制。12 因此，現有資料只足以把 PF-08154225 稱為一項研究中的免疫調節項目，不能把它描述成已確認的 CD19 治療、B 細胞清除藥物，或針對任何特定靶點的抗體。

試驗設計透露了甚麼？又不能證明甚麼？

同一項研究同時涵蓋四種生物學特徵差異頗大的全身性自身免疫疾病，這一點相當值得注意。這或許反映 Pfizer 正測試一種有機會跨越多種 B 細胞相關疾病發揮作用的機制，而不是只針對單一病種。

研究亦包括循環 B 細胞的藥效學指標，即透過觀察血液中 B 細胞的變化，評估藥物在人體內產生的生物作用。7 這表示 B 細胞效應會是評估 PF-08154225 的重要一環。

但這種設計 並不能證明 PF-08154225 會直接清除 B 細胞，也不能證明它針對 CD19。相關變化可能源自一條共同的上游免疫通路、另一種調節 B 細胞生物學的方法，或者是藥物間接影響循環 B 細胞。在 Pfizer 公開藥物身份及報告藥效學或臨床結果之前，這些只能視為不同可能性，不能混同於已確立的事實。

對 PF-08154225 而言，下一項最關鍵的披露將會是其分子身份，包括靶點、藥物形式、給藥策略，以及循環 B 細胞變化與疾病活動之間的關係。覆蓋多種疾病，可以顯示開發者希望測試藥物機制的適用範圍，但本身並不代表同一種機制必然能夠在所有病種奏效。

ATG-201：作用機制較清晰的 CD19×CD3 T 細胞銜接抗體

相比之下，ATG-201 的定位清晰得多。德琪醫藥稱，ATG-201 是一種用於 B 細胞相關自身免疫疾病的 CD19×CD3 雙特異性 T 細胞銜接抗體。它一端與 B 細胞表面的 CD19 結合，另一端與 T 細胞上的 CD3 結合，目的是把 T 細胞召集到表達 CD19 的 B 細胞附近，從而將其清除。

該項目正透過 I 期 ATTRACT 研究走向首次人體試驗。中國國家藥品監督管理局（NMPA）已於 2026 年 6 月批准其 I 期試驗的 IND 申請。8 月，德琪醫藥再宣布，ATG-201 的研究取得澳洲人體研究倫理委員會（HREC）批准，並完成澳洲治療用品管理局（TGA）的臨床試驗通知（CTN）程序。

德琪醫藥表示，研究計劃在中國及澳洲同步推進。根據合作安排，UCB 持有 ATG-201 的全球獨家開發、生產及商業化權利；德琪醫藥則負責目前的早期 I 期工作。

遮蔽技術：理論上有吸引力，臨床上仍未證實

ATG-201 採用了空間位阻遮蔽技術。其設計理念，是限制藥物過早或非特異性地啟動 T 細胞，同時保留針對 CD19、清除 B 細胞的能力，目標是降低細胞因子釋放綜合症（CRS）的風險。

德琪醫藥公布的臨床前結果顯示，在實驗室測試中，ATG-201 能夠清除 B 細胞，而且相比基準 T 細胞銜接抗體，誘發的細胞因子釋放較低。 這些結果可以支持進一步進入臨床研究，但並不等於已證明其在患者身上有安全性優勢。

截至目前，公開的 ATTRACT 資料尚未能證明 ATG-201 是否可以降低患者的細胞因子水平、CRS 發生率或 CRS 嚴重程度，也未能證明它相比其他 CD19×CD3 治療有臨床上的安全優勢。

首次人體數據需要回答幾個實際問題：

• CRS 會多常見？嚴重程度如何？
• 遮蔽設計會否在遞增劑量期間改變細胞因子圖譜？
• 循環 B 細胞會多快、以及多徹底地被清除？
• 治療會帶來甚麼感染風險，以及對免疫球蛋白水平有何影響？
• B 細胞清除和任何臨床反應可以維持多久？

兩個項目怎樣比較？

特徵	PF-08154225	ATG-201
開發者	Pfizer	德琪醫藥；UCB 持有全球權利
臨床階段	已登記 I/II 期研究	I 期 ATTRACT 研究準備及取得批准
公開作用機制	尚未披露	CD19×CD3 雙特異性 T 細胞銜接抗體
自身免疫疾病範圍	SLE、RA、IIM 及 SSc	B 細胞相關自身免疫疾病
核心藥理問題	哪個靶點或藥物形式造成循環 B 細胞訊號？	透過定向啟動 T 細胞清除 B 細胞時，能否維持可接受的 CRS 風險？
證據狀況	試驗設計已公開；療效未有報告	已公布臨床前活性；人體安全性及療效未有報告

PF-08154225 最終可能會證明是一種截然不同的免疫調節方法，但目前連藥物本身的身份也未公開。ATG-201 的機制雖然已披露，卻仍然是透過重新導向 T 細胞來清除 B 細胞的治療方式，不能當成已確立的非 B 細胞清除替代方案。

換句話說，兩者面對的是兩種不同的不確定性：Pfizer 的核心疑問是「這究竟是甚麼藥」；德琪醫藥的核心疑問則是「設計上的工程優勢，能否真正轉化為更安全而且持久的治療」。

下一步應該睇甚麼？

對 PF-08154225 而言，最關鍵的進展包括：公開其靶點及藥物形式、確認研究是否已經開始、公布初步藥效學結果，以及是否有證據把 B 細胞變化與四種疾病的活動程度連繫起來。

對 ATG-201 而言，最有資訊價值的數據會來自 ATTRACT 的劑量遞增階段，包括 CRS 發生率及嚴重程度、細胞因子測量、B 細胞清除速度、感染及免疫球蛋白相關安全性、藥代動力學，以及反應能否持續。

在這些數據公布之前，兩個項目都應該被視為具可信度的早期臨床押注，而不是已經證實有效的治療方案。

截至 2026 年 8 月 26 日，Pfizer 的 PF-08154225 和德琪醫藥（Antengene）的 ATG-201，都是嘗試從 B 細胞生物學入手，治療全身性自身免疫疾病的早期項目。

兩者的資訊透明度並不一樣：PF-08154225 目前主要只能從臨床試驗設計了解；ATG-201 則已公開其 CD19×CD3 作用機制，以及一種旨在改善耐受性的遮蔽設計。兩個項目目前都未有公開人體療效數據，因此真正值得留意的，是哪些資料已經確立，以及哪些關鍵問題仍然未有答案。

PF-08154225：試驗規模和涵蓋疾病較廣，但藥物身份仍成謎

Pfizer 已登記 PF-08154225 的 I/II 期研究 NCT07782450。該試驗目前列為「尚未招募」，預計於 2026 年 8 月開始，主要研究預計於 2031 年 2 月完成。研究計劃招募 54 名、年齡介乎 18 至 70 歲的成年人，患者患有以下其中一種全身性自身免疫疾病：

• 系統性紅斑狼瘡（SLE）
• 類風濕關節炎（RA）
• 特發性炎性肌炎（IIM）
• 系統性硬化症（SSc）

研究分為單次遞增劑量、多次遞增劑量，以及開放標籤擴展部分；跟進時間延伸至第 16、24 及 52 週。7

Pfizer 於 2026 年 8 月 4 日更新的研發管線資料，確認了公司當時的項目概況，但未有公開 PF-08154225 的靶點、藥物形式或作用機制。12 因此，現有資料只足以把 PF-08154225 稱為一項研究中的免疫調節項目，不能把它描述成已確認的 CD19 治療、B 細胞清除藥物，或針對任何特定靶點的抗體。

試驗設計透露了甚麼？又不能證明甚麼？

同一項研究同時涵蓋四種生物學特徵差異頗大的全身性自身免疫疾病，這一點相當值得注意。這或許反映 Pfizer 正測試一種有機會跨越多種 B 細胞相關疾病發揮作用的機制，而不是只針對單一病種。

研究亦包括循環 B 細胞的藥效學指標，即透過觀察血液中 B 細胞的變化，評估藥物在人體內產生的生物作用。7 這表示 B 細胞效應會是評估 PF-08154225 的重要一環。

但這種設計 並不能證明 PF-08154225 會直接清除 B 細胞，也不能證明它針對 CD19。相關變化可能源自一條共同的上游免疫通路、另一種調節 B 細胞生物學的方法，或者是藥物間接影響循環 B 細胞。在 Pfizer 公開藥物身份及報告藥效學或臨床結果之前，這些只能視為不同可能性，不能混同於已確立的事實。

對 PF-08154225 而言，下一項最關鍵的披露將會是其分子身份，包括靶點、藥物形式、給藥策略，以及循環 B 細胞變化與疾病活動之間的關係。覆蓋多種疾病，可以顯示開發者希望測試藥物機制的適用範圍，但本身並不代表同一種機制必然能夠在所有病種奏效。

ATG-201：作用機制較清晰的 CD19×CD3 T 細胞銜接抗體

相比之下，ATG-201 的定位清晰得多。德琪醫藥稱，ATG-201 是一種用於 B 細胞相關自身免疫疾病的 CD19×CD3 雙特異性 T 細胞銜接抗體。它一端與 B 細胞表面的 CD19 結合，另一端與 T 細胞上的 CD3 結合，目的是把 T 細胞召集到表達 CD19 的 B 細胞附近，從而將其清除。

該項目正透過 I 期 ATTRACT 研究走向首次人體試驗。中國國家藥品監督管理局（NMPA）已於 2026 年 6 月批准其 I 期試驗的 IND 申請。8 月，德琪醫藥再宣布，ATG-201 的研究取得澳洲人體研究倫理委員會（HREC）批准，並完成澳洲治療用品管理局（TGA）的臨床試驗通知（CTN）程序。

德琪醫藥表示，研究計劃在中國及澳洲同步推進。根據合作安排，UCB 持有 ATG-201 的全球獨家開發、生產及商業化權利；德琪醫藥則負責目前的早期 I 期工作。

遮蔽技術：理論上有吸引力，臨床上仍未證實

ATG-201 採用了空間位阻遮蔽技術。其設計理念，是限制藥物過早或非特異性地啟動 T 細胞，同時保留針對 CD19、清除 B 細胞的能力，目標是降低細胞因子釋放綜合症（CRS）的風險。

德琪醫藥公布的臨床前結果顯示，在實驗室測試中，ATG-201 能夠清除 B 細胞，而且相比基準 T 細胞銜接抗體，誘發的細胞因子釋放較低。 這些結果可以支持進一步進入臨床研究，但並不等於已證明其在患者身上有安全性優勢。

截至目前，公開的 ATTRACT 資料尚未能證明 ATG-201 是否可以降低患者的細胞因子水平、CRS 發生率或 CRS 嚴重程度，也未能證明它相比其他 CD19×CD3 治療有臨床上的安全優勢。

首次人體數據需要回答幾個實際問題：

• CRS 會多常見？嚴重程度如何？
• 遮蔽設計會否在遞增劑量期間改變細胞因子圖譜？
• 循環 B 細胞會多快、以及多徹底地被清除？
• 治療會帶來甚麼感染風險，以及對免疫球蛋白水平有何影響？
• B 細胞清除和任何臨床反應可以維持多久？

兩個項目怎樣比較？

特徵	PF-08154225	ATG-201
開發者	Pfizer	德琪醫藥；UCB 持有全球權利
臨床階段	已登記 I/II 期研究	I 期 ATTRACT 研究準備及取得批准
公開作用機制	尚未披露	CD19×CD3 雙特異性 T 細胞銜接抗體
自身免疫疾病範圍	SLE、RA、IIM 及 SSc	B 細胞相關自身免疫疾病
核心藥理問題	哪個靶點或藥物形式造成循環 B 細胞訊號？	透過定向啟動 T 細胞清除 B 細胞時，能否維持可接受的 CRS 風險？
證據狀況	試驗設計已公開；療效未有報告	已公布臨床前活性；人體安全性及療效未有報告

PF-08154225 最終可能會證明是一種截然不同的免疫調節方法，但目前連藥物本身的身份也未公開。ATG-201 的機制雖然已披露，卻仍然是透過重新導向 T 細胞來清除 B 細胞的治療方式，不能當成已確立的非 B 細胞清除替代方案。

換句話說，兩者面對的是兩種不同的不確定性：Pfizer 的核心疑問是「這究竟是甚麼藥」；德琪醫藥的核心疑問則是「設計上的工程優勢，能否真正轉化為更安全而且持久的治療」。

下一步應該睇甚麼？

對 PF-08154225 而言，最關鍵的進展包括：公開其靶點及藥物形式、確認研究是否已經開始、公布初步藥效學結果，以及是否有證據把 B 細胞變化與四種疾病的活動程度連繫起來。

對 ATG-201 而言，最有資訊價值的數據會來自 ATTRACT 的劑量遞增階段，包括 CRS 發生率及嚴重程度、細胞因子測量、B 細胞清除速度、感染及免疫球蛋白相關安全性、藥代動力學，以及反應能否持續。

在這些數據公布之前，兩個項目都應該被視為具可信度的早期臨床押注，而不是已經證實有效的治療方案。