这项迄今规模最大的相关研究给出的核心结论很明确：人格确实有可测量的遗传基础，但这种影响分散在海量DNA变异中，且每一个变异的作用都极小。它能帮助研究者理解人群层面的差异，却不能凭DNA诊断、决定或可靠揭示某一个人的性格。 236

研究发现了什么？

研究团队汇总46个队列的数据，针对心理学常用的“大五人格”开展全基因组关联研究（GWAS）。“大五”包括外向性、宜人性、尽责性、神经质和经验开放性。不同特质的样本量介于61.1万至114万人之间；研究还纳入了最多约5.07万人的家系内分析数据。 23

研究识别出1260个与人格相关的主导遗传变异，其中824个属于此前未报告的相关区域。 3 这些信号在不同研究场景和测量方式下总体较一致，支持一种更符合证据的解释：人格不是由少数几个“性格基因”操控，而是许多遗传变异以极微小、分散的方式共同参与。 23

DNA能解释多少人格差异？

研究估计，常见遗传变异合计可解释每项人格特质量表差异的约4.8%至9.3%。如果对人格问卷本身不可避免的测量误差加以校正，估计值约为9.3%至13.3%。 23

这并不意味着基因“只占这么多”，也不意味着剩余部分可以简单归为环境；它说的是在这项研究采用的测量和统计框架下，已测到的常见DNA变异能解释的那部分差异。人格还会受到成长经历、人际关系、文化、所处环境、人生阶段及偶然事件等多种因素影响。 23

研究中的多基因评分，是把许多微小的统计关联汇总成一个指标。它在群体研究中有价值，但对个体的预测仍较差：绝大多数人格测量差异并不能由该评分解释。 236

与健康、教育和人生结果的关系，应如何理解？

研究发现，与人格特质相关的遗传倾向，也与健康、幸福感和更广泛的人生结果相关的遗传倾向存在重叠。这或许有助于解释：为什么人格特质在既有研究中常与这些领域的差异并存。 27

但“相关”不是“直接导致”。对于寿命、受教育程度、职业、疫情早期COVID-19风险，以及迁往更具国际化特征地区等更具体的结果，现有证据应理解为遗传相关或统计关联，而不能解读成“人格DNA直接造成某种人生轨迹”。这里提供的材料也不足以确定每项关联的方向、大小或对应哪一种具体人格特质。 23

例如，教育和死亡率的遗传关联还可能反映相互关联的特质、社会环境、同类婚配，以及其他复杂路径。另有研究发现教育相关多基因评分与死亡率有关，但这同样不能证明“人格相关基因”会直接决定教育水平或寿命。 8

家系内分析为何重要，但也不是万能答案？

研究纳入了兄弟姐妹和双胞胎的家系内分析。与普通人群比较相比，研究者在共享较多家庭环境的兄弟姐妹之间比较遗传差异，可以在一定程度上降低群体分层和共同家庭背景造成混杂的担忧。家系内结果与总体结果大体相近，因此增强了“遗传差异确实参与人格差异”的推断。 23

不过，这并不会把所有后续关联变成因果关系，也不能排除环境影响或基因与环境相互作用。COVID-19时期的另一项英国年轻成年双胞胎研究同样发现，稳定的心理反应个体差异有显著遗传贡献；同时，非共享环境对变化也发挥重要作用。换言之，存在遗传影响，并不等于命运由基因写定。 45

最重要的边界：这不是“DNA性格测试”

把研究结果用于给某个人贴上“外向”“焦虑”“更可能成功”之类的标签，并不科学。原因很简单：相关变异数量众多、单个效应极小，合并后的预测力也有限；而人格量表本身并非完美测量。 236

更恰当的表述是：在群体平均层面，携带某些遗传组合的人，可能在某些人格得分或与之相关的结果上呈现非常轻微的统计差异。不能仅凭DNA推断某个人必然拥有何种性格、会取得何种教育或职业成就、是否会迁居城市、是否感染某种疾病，或能否活得更久。 123

这项迄今规模最大的相关研究给出的核心结论很明确：人格确实有可测量的遗传基础，但这种影响分散在海量DNA变异中，且每一个变异的作用都极小。它能帮助研究者理解人群层面的差异，却不能凭DNA诊断、决定或可靠揭示某一个人的性格。 236

研究发现了什么？

研究团队汇总46个队列的数据，针对心理学常用的“大五人格”开展全基因组关联研究（GWAS）。“大五”包括外向性、宜人性、尽责性、神经质和经验开放性。不同特质的样本量介于61.1万至114万人之间；研究还纳入了最多约5.07万人的家系内分析数据。 23

研究识别出1260个与人格相关的主导遗传变异，其中824个属于此前未报告的相关区域。 3 这些信号在不同研究场景和测量方式下总体较一致，支持一种更符合证据的解释：人格不是由少数几个“性格基因”操控，而是许多遗传变异以极微小、分散的方式共同参与。 23

DNA能解释多少人格差异？

研究估计，常见遗传变异合计可解释每项人格特质量表差异的约4.8%至9.3%。如果对人格问卷本身不可避免的测量误差加以校正，估计值约为9.3%至13.3%。 23

这并不意味着基因“只占这么多”，也不意味着剩余部分可以简单归为环境；它说的是在这项研究采用的测量和统计框架下，已测到的常见DNA变异能解释的那部分差异。人格还会受到成长经历、人际关系、文化、所处环境、人生阶段及偶然事件等多种因素影响。 23

研究中的多基因评分，是把许多微小的统计关联汇总成一个指标。它在群体研究中有价值，但对个体的预测仍较差：绝大多数人格测量差异并不能由该评分解释。 236

与健康、教育和人生结果的关系，应如何理解？

研究发现，与人格特质相关的遗传倾向，也与健康、幸福感和更广泛的人生结果相关的遗传倾向存在重叠。这或许有助于解释：为什么人格特质在既有研究中常与这些领域的差异并存。 27

但“相关”不是“直接导致”。对于寿命、受教育程度、职业、疫情早期COVID-19风险，以及迁往更具国际化特征地区等更具体的结果，现有证据应理解为遗传相关或统计关联，而不能解读成“人格DNA直接造成某种人生轨迹”。这里提供的材料也不足以确定每项关联的方向、大小或对应哪一种具体人格特质。 23

例如，教育和死亡率的遗传关联还可能反映相互关联的特质、社会环境、同类婚配，以及其他复杂路径。另有研究发现教育相关多基因评分与死亡率有关，但这同样不能证明“人格相关基因”会直接决定教育水平或寿命。 8

家系内分析为何重要，但也不是万能答案？

研究纳入了兄弟姐妹和双胞胎的家系内分析。与普通人群比较相比，研究者在共享较多家庭环境的兄弟姐妹之间比较遗传差异，可以在一定程度上降低群体分层和共同家庭背景造成混杂的担忧。家系内结果与总体结果大体相近，因此增强了“遗传差异确实参与人格差异”的推断。 23

不过，这并不会把所有后续关联变成因果关系，也不能排除环境影响或基因与环境相互作用。COVID-19时期的另一项英国年轻成年双胞胎研究同样发现，稳定的心理反应个体差异有显著遗传贡献；同时，非共享环境对变化也发挥重要作用。换言之，存在遗传影响，并不等于命运由基因写定。 45

最重要的边界：这不是“DNA性格测试”

把研究结果用于给某个人贴上“外向”“焦虑”“更可能成功”之类的标签，并不科学。原因很简单：相关变异数量众多、单个效应极小，合并后的预测力也有限；而人格量表本身并非完美测量。 236

更恰当的表述是：在群体平均层面，携带某些遗传组合的人，可能在某些人格得分或与之相关的结果上呈现非常轻微的统计差异。不能仅凭DNA推断某个人必然拥有何种性格、会取得何种教育或职业成就、是否会迁居城市、是否感染某种疾病，或能否活得更久。 123