Bước đột phá mới cho bệnh nhân ung thư đầu cổ: Thuốc tiêm dưới da đạt tỷ lệ đáp ứng 42%, hơn một phần ba khối u biến mất hoàn toàn

Kết quả của nghiên cứu đã được trình bày trong một phiên báo cáo miệng tại Hội nghị thường niên của Hiệp hội Ung thư Lâm sàng Hoa Kỳ (ASCO) năm 2026 , một diễn đàn khoa học hàng đầu thế giới, cho thấy tầm quan trọng của dữ liệu này đối với cộng đồng ung thư.

Hồ sơ an toàn và bối cảnh quần thể bệnh nhân

Thông cáo báo chí ban đầu chưa công bố chi tiết về dữ liệu an toàn đầy đủ hay đặc điểm nền của bệnh nhân trong phân tích then chốt này. Nhóm bệnh nhân được báo cáo là những người mắc HNSCC tiến triển đã từng điều trị bằng liệu pháp miễn dịch và hóa chất trước đó , đại diện cho một quần thể đã bị "kháng trị" với các phác đồ nặng, nơi các lựa chọn tiêu chuẩn gần như đã cạn kiệt.

Trong khi chờ đợi hồ sơ tác dụng phụ toàn diện được công bố, chúng ta có thể tham khảo dữ liệu từ Nhóm 1 (Cohort 1) trước đó của cùng thử nghiệm OrigAMI-4. Nhóm đó đã đánh giá amivantamab đơn trị liệu tiêm dưới da trên một quần thể tương tự (sau điều trị platinum và miễn dịch) và cho thấy hồ sơ an toàn của thuốc nhất quán với những gì đã biết về nhóm kháng thể đặc hiệu kép EGFR/MET .

Cơ chế "tấn công ba mũi giáp công" của Amivantamab

Hoạt tính lâm sàng đáng chú ý của thuốc trên một loại ung thư nan y bắt nguồn từ cơ chế tác động đa phương thức độc đáo của nó. Amivantamab là một kháng thể đặc hiệu kép hoàn toàn của người, được thiết kế để đồng thời nhắm mục tiêu vào hai thụ thể trên tế bào ung thư là EGFR (thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì) và MET (yếu tố chuyển tiếp trung mô-biểu mô) .

Có thể hình dung cơ chế hoạt động của thuốc như một đòn đánh ba mũi nhọn vào tế bào ung thư:

1. Phong tỏa tín hiệu tăng trưởng

Amivantamab gắn trực tiếp vào vùng III của thụ thể EGFR và vùng Sema của thụ thể MET . Sự gắn kết cạnh tranh này ngăn chặn vật lý các "chìa khóa" tăng trưởng tự nhiên của cơ thể (như EGF, TGF-α, HGF) không thể tra vào "ổ khóa" thụ thể. Nhờ đó, thuốc chặn đứng quá trình truyền tín hiệu xuôi dòng vốn thúc đẩy tế bào ung thư phân chia và sống sót .

2. Loại bỏ thụ thể khỏi bề mặt tế bào ung thư

Không chỉ phong tỏa tín hiệu, amivantamab còn chủ động "lôi" thụ thể EGFR và MET vào bên trong tế bào chất và phân hủy chúng . Đặc biệt hơn, thuốc còn có thể huy động các tế bào miễn dịch như bạch cầu đơn nhân và đại thực bào tham gia vào quá trình "trogocytosis" - một cơ chế mà tế bào miễn dịch sẽ "cắn xé" và loại bỏ các thụ thể đã bị kháng thể gắn kết ra khỏi bề mặt tế bào ung thư, khiến tế bào ung thư bị "bỏ đói" tín hiệu sống còn .

3. Gắn kết và điều khiển hệ miễn dịch tiêu diệt ung thư

Amivantamab được thiết kế đặc biệt với cấu trúc "ít fucose" (low-fucose Fc), giúp tăng cường mạnh mẽ khả năng tuyển mộ và kích hoạt các tế bào miễn dịch sát thủ tự nhiên . Điều này cho phép amivantamab gây ra hiện tượng "độc tế bào phụ thuộc kháng thể" (ADCC), một quá trình mà các tế bào miễn dịch nhận diện "lá cờ" kháng thể gắn trên tế bào ung thư và tiêu diệt chúng . Một điểm thú vị là sự hiện diện của thụ thể MET trên tế bào ung thư dường như còn làm tăng cường khả năng bám dính của amivantamab vào EGFR, từ đó khuếch đại hiệu quả tiêu diệt qua trung gian miễn dịch này .

Tóm lại

Dữ liệu then chốt từ thử nghiệm OrigAMI-4 đánh dấu một bước tiến đáng kể cho nhóm bệnh nhân ung thư đầu cổ với rất ít lựa chọn còn lại. Tỷ lệ đáp ứng 42% với tỷ lệ lớn là đáp ứng hoàn toàn, sâu sắc, cùng với thời gian đáp ứng trung vị chưa đạt được, cho thấy cơ chế "tấn công ba mũi" của amivantamab đã chuyển hóa thành khả năng kiểm soát khối u bền vững và có ý nghĩa lâm sàng.

Các chỉ số sống còn quan trọng khác như thời gian sống còn toàn bộ trung vị (median OS) và thời gian sống bệnh không tiến triển trung vị (median PFS) vẫn chưa được báo cáo và sẽ là những dữ liệu then chốt để đánh giá toàn diện tác động của thuốc. Toàn bộ dữ liệu thử nghiệm và phân tích an toàn chi tiết được kỳ vọng sẽ công bố trong một ấn phẩm bình duyệt hoặc tại các hội nghị y khoa trong tương lai.