Команда використовувала двофотонну мікроскопію для спостереження за живим мозком мишей протягом кількох тижнів у поєднанні з просторово-часовим картуванням експресії генів . Вони виявили, що ці перілезійні астроцити зазнають вираженої структурної перебудови під час відновлення ураження, що характеризується проліферацією, тривалим багатоядерним станом і, зрештою, міграцією ядер дочірніх клітин у незайняті території астроцитів .
Дослідження ідентифікувало численні гени та сигнальні шляхи, які тимчасово активуються під час цього процесу репарації . Ці шляхи можуть слугувати мішенями для ліків, що стимулюватимуть регенерацію у пацієнтів. Процес репарації перетворює певну частину зрілих астроцитів на реактивні прогенітороподібні (REPL) астроцити, які проходять численні асиметричні поділи та залишаються в багатоядерній проміжній стадії, що полегшує ефективну міграцію ядер .
Відкриття безпосередньо стосується станів, при яких астроцити руйнуються, зокрема:
Якщо механізм ядерної транслокації вдасться фармакологічно активувати або посилити, це може покращити одужання шляхом відновлення втрачених астроцитарних мереж у цих пацієнтів .
Окреме, але пов'язане дослідження 2025/2026 років, опубліковане в Nature, виявило, що "віддалені від ураження астроцити" (LRAs), розташовані далеко від місця травми, секретують білок CCN1, який перепрограмує мікроглію для очищення мієлінового детриту та сприяє неврологічному відновленню після травми спинного мозку . Цей додатковий механізм показує, що астроцити мають кілька, раніше недооцінених стратегій для репарації ЦНС — як далекодіючу сигналізацію, так і локальну міграцію ядер.
Разом ці відкриття є значним зрушенням у розумінні того, як мозок сам себе лікує. Дорослий мозок, очевидно, має набагато більшу здатність до самовідновлення, ніж вважалося раніше, а ідентифікація точних молекулярних важелів, які контролюють ці регенеративні програми, відкриває нові горизонти для лікування широкого спектра неврологічних станів.