Замість того, щоб припускати однакові властивості всієї кори, кожна з 68 ділянок мала власний профіль щільності рецепторів, що дозволило моделі відтворити, як однакові хімічні сигнали спричиняють різні мережеві ефекти залежно від локальної молекулярної архітектури . Такий підхід ґрунтується на зростаючій кількості досліджень, які показують, що розподіл нейромедіаторних рецепторів не є випадковим, а слідує впорядкованим просторовим градієнтам у корі .
Включення реалістичної гетерогенності рецепторів значно покращило міжділянкову функціональну зв'язність та маршрутизацію інформації порівняно з моделлю, де всі ділянки поводилися однаково . Ця біологічна варіативність підтримує більш гнучкі та скоординовані стани мозку . Цей висновок узгоджується з попередніми роботами, які показали, що ієрархічна гетерогенність локальної синаптичної сили покращує відповідність моделі даним фМРТ спокою .
Мабуть, найбільш вражаючий результат: модель природним чином відтворила реальний феномен мозку — сноподібні повільні осциляції, що виникають в окремих ділянках кори, тоді як решта кори залишалася в стані, подібному до неспання . Це імітує те, що відбувається під час провалів уваги, недосипання та навколо вогнищ ураження мозку . Результат узгоджується з попередніми дослідженнями, які показали, що низький рівень ацетилхоліну під час сну спонукає мікросхеми до повільних осциляцій та мережевої синхронізації .
Ацетилхолін діє не однаково на весь мозок. Його ефекти залежать від того, де зосереджені його рецептори, тобто один і той самий хімічний сигнал може спричиняти різну мережеву динаміку в різних ділянках кори . Високі концентрації ацетилхоліну (наприклад, під час неспання або виконання завдань, що потребують уваги) десинхронізують мережеву активність, тоді як низькі рівні дозволяють виникати синхронізованим повільнохвильовим патернам .
Дослідження пропонує конкретну обчислювальну структуру, яка з'єднує мікроскопічну молекулярну хімію (розподіл рецепторів) із макроскопічною, загальномозковою функціональною активністю . Автори припускають, що цей підхід може допомогти пояснити переходи станів при розладах свідомості, вогнищевих травмах мозку та нейродегенеративних захворюваннях .
Більшість великомасштабних моделей мозку спрощують усе, трактуючи кожну ділянку кори так, ніби вона працює однаково . Ця нова модель застосовує інший підхід: вона включає детальні карти щільності мускаринових ацетилхолінових рецепторів, створюючи більш реалістичну симуляцію того, як мозок може переходити між свідомими та несвідомими станами .
Модель була розроблена в рамках проекту The Virtual Brain Twin Project та дослідницької інфраструктури EBRAINS 2.0 . Роботу очолив Леонардо Далла Порта з Інституту біомедичних досліджень Августа Пі і Суньєра (IDIBAPS) у співпраці з дослідниками з CEITEC — Центральноєвропейського технологічного інституту .