Största studien om personlighetens genetik: många små DNA-effekter, ingen genetisk ödesbestämmelse

Den största genetiska studien av personlighet hittills visar att våra personlighetsdrag är polygena: mycket många vanliga DNA-varianter bidrar med var sin ytterst liten effekt. Det finns alltså inte en enskild ”gen för” exempelvis utåtriktning eller samvetsgrannhet. Resultaten ger stöd för att personlighet delvis har en biologisk grund, men inte för att generna avgör människors öden eller kan användas för att träffsäkert förutsäga en individs personlighet. 12

1 260 varianter kopplades till Big Five

Forskargruppen, ledd av Ted Schwaba inom Revived Genomics of Personality Consortium, slog samman data från 46 kohorter. Beroende på vilket drag som analyserades omfattade materialet mellan 611 037 och 1,14 miljoner personer.

• Forskarna fann 1 260 ungefär oberoende DNA-varianter med statistiskt säkerställda samband med något av Big Five-dragsdimensionerna: extraversion, vänlighet, samvetsgrannhet, neuroticism och öppenhet för erfarenheter. 12
• Av dessa var 824, omkring 65 procent, lokaliserade i genområden som tidigare inte hade kopplats till det aktuella personlighetsdraget. 2
• Merparten av områdena var specifika för ett drag: 82 procent av genomregionerna med en signifikant variant var kopplade till endast ett av Big Five-dragen. 2

Det innebär inte att varianterna ensamma orsakar personlighetsdrag. En statistiskt signifikant DNA-variant kan också markera ett större, närliggande område i arvsmassan där den biologiskt relevanta mekanismen finns.

Genetiken förklarar bara en begränsad del

Tillsammans förklarade vanliga genvarianter ungefär 4,8–9,3 procent av den uppmätta variationen i vart och ett av dragen. När forskarna justerade för att personlighetsmätningar inte är perfekta steg uppskattningen till 10,5–16,2 procent. 5

Detta är tydligt lägre än de ärftlighetsnivåer på ofta omkring 40–50 procent som brukar rapporteras i tvillingstudier. Skillnaden betyder inte att den ena metoden nödvändigtvis har fel. En del ärftlig påverkan kan komma från sällsynta varianter eller genetiska samspel som vanliga DNA-varianter inte fångar, och resultaten kan också påverkas av skillnader i mätmetoder och av antaganden i tvillingstudier.

Den praktiska slutsatsen är viktig: även sammanvägda genetiska mått, så kallade polygena index eller poäng, förklarar bara en liten del av variationen mellan människor. De kan inte avgöra hur en viss person är, vad personen kommer att göra eller vem personen blir. 25

Syskonjämförelser stärker bilden av direkt arv

I analyser inom familjer jämfördes omkring 51 000 syskon. De genetiska sambanden förändrades bara lite när syskon ställdes mot varandra. 2

Eftersom syskon delar mycket av sin uppväxtmiljö talar detta för att de observerade sambanden inte främst är en bieffekt av exempelvis föräldrars utbildning, familjens socioekonomiska villkor, bostadsområde eller andra gemensamma uppväxtförhållanden. Resultaten är mer förenliga med direkta biologiska arvseffekter. 2

Det är dock inte ett argument för att miljön saknar betydelse. Personlighet utvecklas i samspelet mellan ärvda dispositioner och erfarenheter – inklusive de miljöer människor själva i viss mån väljer eller framkallar.

Samband med hälsa, levnadsvanor och flyttmönster

Studien fann genetiska korrelationer och samband mellan polygena mått för personlighetsdrag och ett brett urval av beteenden samt livsutfall. Sådana samband är inte ödesbestämda och bevisar inte nödvändigtvis att ett drag direkt orsakar ett visst utfall. 12

• Samvetsgrannhet: En genetisk benägenhet för högre samvetsgrannhet kopplades till bättre självskattad hälsa, mindre rökning och annan substansanvändning, mer fysisk aktivitet, färre sjukhusinläggningar och gynnsammare åldranderelaterade utfall. Tidigare forskning har också kopplat lägre samvetsgrannhet till sämre hälsa, högre vikt och större substansanvändning. 236
• Neuroticism: Högre neuroticism kopplades till sämre psykisk hälsa och mindre gynnsamma hälso- och åldranderelaterade utfall, bland annat större sårbarhet för internaliserande problem som ångest och depression. 23
• Öppenhet för erfarenheter: Högre öppenhet kopplades till större geografisk rörlighet – exempelvis att flytta från födelseorten eller byta bostadsort – samt till utbildningsrelaterade utfall. 2

Utbildning och hälsa kan också påverka personligheten

Forskarna analyserade även möjliga återkopplingar mellan livserfarenheter och personlighet.

• Mendelsk randomisering gav stöd för att utbildning i sig kan öka öppenhet för erfarenheter, snarare än att utbildning enbart är ett resultat av en redan befintlig öppenhet. 12
• Förändringar i kroppsmasseindex, BMI, kan i sin tur påverka samvetsgrannhet och neuroticism. Det är förenligt med att hälsa och sociala erfarenheter kan förändra personligheten över tid. 2

Detta illustrerar ett fortgående samspel mellan gener och miljö: ärvda skillnader kan påverka människors val och erfarenheter, medan utbildning, hälsotillstånd och andra erfarenheter kan påverka personlighetsutvecklingen tillbaka. Resultaten ska inte tolkas som enkelriktad genetisk orsak och verkan. 12

Viktiga begränsningar

Den största begränsningen gäller vilka som ingick i studien. Omkring 95 procent av deltagarna hade europeisk-liknande härkomst. Därför kan effektskattningarna och de polygena poängen fungera sämre för människor med annan genetisk bakgrund, eller i andra länder, kulturer och historiska sammanhang. 12

Studiens starkaste slutsats är därmed på gruppnivå: personlighet har en utspridd och delvis ärftlig genetisk arkitektur som återkommer i många kohorter och har samband med betydelsefulla livsutfall. Men miljöns roll, utveckling över livet och det som gör varje individ svår att förutsäga är fortfarande centralt. 12