W analizie obejmującej badania obserwacyjne agenezja górnych siekaczy bocznych była związana z zaburzeniami wyrzynania kła górnego — łączny iloraz szans wynosił 3,88. Nie oznacza to jednak, że każdy mały siekacz boczny doprowadzi do zatrzymania kła ani że zależność ma charakter deterministyczny.
Można rozważyć dwa uzupełniające się mechanizmy:
Warto rozdzielić mikrodoncję — obecność zęba o zmniejszonych wymiarach — od agenezji, czyli jego wrodzonego braku. Związek z zatrzymaniem kła jest szczególnie dobrze opisany dla agenezji oraz kołkowatych siekaczy bocznych; wyniki dotyczące samego zmniejszenia szerokości mezjalno-dystalnej są mniej jednoznaczne.
Jedno z badań sugerowało, że mikrodoncja może być łagodniejszą manifestacją tego samego zaburzenia rozwojowego, które prowadzi do agenezji. W tej konkretnej próbie nie stwierdzono jednak istotnej różnicy w częstości zatrzymania kłów.
Związek z klasą III może być częściowo zakłócany przez inne czynniki: charakterystykę badanej populacji, dobór pacjentów kierowanych do leczenia ortodontycznego, zwężenie szczęki, stłoczenie, przetrwałe kły mleczne oraz indywidualne cechy toru wyrzynania. Zatrzymanie kła jest zaburzeniem wieloczynnikowym. Wśród opisywanych czynników znajdują się między innymi przetrwałe kły mleczne, zwężenie łuku zębowego, zęby nadliczbowe, odontomy i anomalie rozwojowe, w tym agenezja siekacza bocznego.
U pacjenta z klasą III i kołkowatym, mikrodontycznym lub nieobecnym U2 warto przyjąć, że ryzyko ektopowego wyrzynania kła górnego może być większe. Nie wynika to jednak z samej klasy III, lecz raczej z połączenia anomalii siekacza bocznego i miejscowych warunków wyrzynania.
Praktycznie oznacza to:
Najbezpieczniejsze sformułowanie brzmi więc: klasa III może współwystępować z zatrzymaniem kłów górnych, ale to anomalia górnego siekacza bocznego jest bardziej użytecznym klinicznie sygnałem ryzyka niż sama klasyfikacja szkieletowa.