Teamet brukte to-fotonmikroskopi for å følge levende musehjerner over flere uker, kombinert med romlig-temporal genuttrykkskartlegging . De fant at disse perilesjonelle astrocyttene gjennomgår en markant strukturell ombygging under lesjonsgjenbefolkning, preget av celleproliferasjon, forlenget flerkjernede tilstander og til slutt migrasjon av dattercellekjerner inn i ubebodde astrocytterritorier .
Forskningen identifiserte en rekke gener og signalveier som midlertidig aktiveres under denne reparasjonsprosessen . Disse signalveiene kan fungere som medikamentmål for å stimulere regenerering hos menneskelige pasienter. Reparasjonsprosessen omdanner en undergruppe av modne astrocytter til reaktive progenitorlignende (REPL) astrocytter som gjennomgår flere asymmetriske delinger og forblir i en flerkjernet mellomfase, noe som letter effektiv migrering av cellekjerner .
Oppdagelsen har direkte betydning for tilstander der astrocytter blir ødelagt, som for eksempel:
Dersom den nukleære translokasjonsmekanismen kan aktiveres eller forsterkes farmakologisk, kan det forbedre restitusjonen ved å gjenopprette tapte astrocyttnettverk hos disse pasientene .
En separat, men relatert Nature-studie fra 2025/2026 fant at 'lesjonsfjerne astrocytter' (LRAs) langt fra skadestedet skiller ut proteinet CCN1, som omprogrammerer mikrogliaceller til å fjerne myelinrester og støtte nevrologisk restitusjon etter ryggmargsskade . Denne komplementære mekanismen viser at astrocytter har flere, tidligere ukjente strategier for CNS-reparasjon – både langdistansesignalering og lokal kjernemigrasjon.
Til sammen representerer disse funnene et stort skifte i forståelsen av hvordan hjernen helbreder seg selv. Den voksne hjernen har åpenbart en langt større evne til selv-reparasjon enn tidligere antatt, og identifiseringen av de presise molekylære grepene som kontrollerer disse regenerative programmene, åpner en ny front i kampen mot en rekke nevrologiske tilstander.