1 260 DNA-varianter kobles til personlighet i den største studien hittil

Personlighet har ikke ett «gen for ekstroversjon» eller ett «gen for nevrotisisme». Den største genetiske studien av personlighet til nå peker i stedet mot et svært finmasket mønster: Et stort antall vanlige DNA-varianter bidrar hver for seg bare minimalt til de fem store personlighetstrekkene. Resultatet støtter at personlighet delvis har en biologisk komponent, men gir ikke grunnlag for genetisk determinisme eller presise spådommer om enkeltmennesker. 12

1 260 varianter – og 824 nye koblinger

Et internasjonalt forskningskonsortium ledet av Ted Schwaba samlet data fra 46 kohorter. Avhengig av hvilket trekk som ble undersøkt, omfattet analysen mellom 611 037 og 1,14 millioner deltakere. Forskerne fant 1 260 tilnærmet uavhengige, genomvidt signifikante DNA-varianter knyttet til ett eller flere av Big Five-trekkene: ekstroversjon, omgjengelighet, planmessighet, nevrotisisme og åpenhet for erfaring. 12

• 824 varianter, rundt 65 prosent, lå i genomområder som ikke tidligere var koblet til det aktuelle personlighetstrekket. 2
• De fleste funnene var spesifikke for ett trekk: 82 prosent av genomområdene med en signifikant variant var knyttet til bare ett av de fem trekkene. 2

Dette er derfor ikke et kart over gener som «bestemmer» en personlighet. Det er et bilde av en polygen egenskap, der svært mange genetiske forskjeller har små, samlede bidrag.

Genene forklarer en begrenset del av forskjellene

De vanlige DNA-variantene forskerne målte, forklarte samlet om lag 4,8–9,3 prosent av den observerte variasjonen i hvert personlighetstrekk. Når forskerne justerte for at personlighetsspørreskjemaer ikke måler trekkene helt perfekt, var anslaget 10,5–16,2 prosent. 5

Dette er betydelig lavere enn typiske anslag fra tvillingstudier, der arveligheten ofte er satt til rundt 40–50 prosent. Forskjellen betyr ikke at tvillingstudier og den nye analysen nødvendigvis motsier hverandre. Den kan blant annet skyldes at studien bare fanger opp målte, vanlige genvarianter, mens sjeldne varianter, samspill mellom gener, måleforskjeller og forutsetningene i tvillingmodeller også kan spille inn.

Det sentrale poenget er at selv summen av de målte vanlige variantene bare forklarer en moderat andel av forskjellene mellom mennesker.

Søskenanalysen: Ikke først og fremst et resultat av oppvekstmiljø

Forskerne gjennomførte også analyser innen familier, med rundt 51 000 søsken. De genetiske sammenhengene endret seg lite når søsken ble sammenlignet direkte med hverandre. 2

Søsken deler mye av oppvekstmiljøet sitt. Derfor taler resultatet mot at funnene hovedsakelig skyldes indirekte familieforhold, som foreldres utdanning, økonomi eller nabolag. Sammenhengene er mer forenlige med direkte biologisk arv. 2

Det betyr likevel ikke at miljøet er uviktig. Personlighet utvikles gjennom både arvede tilbøyeligheter og erfaringer gjennom livet – også fordi mennesker delvis velger, skaper og reagerer på ulike miljøer.

Koblinger til helse, vaner og flytting

Studien fant genetiske korrelasjoner og sammenhenger med polygeniske mål for en rekke livsutfall. Slike funn viser statistiske forbindelser, ikke skjebne og heller ikke nødvendigvis direkte årsak–virkning. 12

• Planmessighet: En genetisk tilbøyelighet mot høyere planmessighet var knyttet til bedre selvvurdert helse, mindre røyking og annen rusmiddelbruk, mer fysisk aktivitet, færre sykehusinnleggelser og gunstigere utfall knyttet til aldring. Tidligere forskning har på tilsvarende vis koblet lav planmessighet til dårligere helse, høyere vekt og mer rusmiddelbruk. 236
• Nevrotisisme: Høyere nevrotisisme var knyttet til svakere psykisk helse og mindre gunstige helse- og aldringsrelaterte utfall, blant annet større sårbarhet for internaliserende plager som angst og depresjon. 23
• Åpenhet for erfaring: Høyere åpenhet var knyttet til større geografisk mobilitet, for eksempel å flytte fra fødestedet eller skifte bosted, og til utdanningsrelaterte utfall. 2

Personlighet kan også endres av utdanning og helse

Analysene peker ikke bare én vei – fra gener til personlighet. Ved hjelp av mendelsk randomisering fant forskerne indikasjoner på at utdanning i seg selv kan øke åpenhet for erfaring, og ikke bare være et resultat av en allerede eksisterende åpenhet. 12

Endringer i kroppsmasseindeks (BMI) kan på sin side påvirke planmessighet og nevrotisisme, ifølge analysene. 2 Dette passer med et gjensidig samspill: Arvede forskjeller kan påvirke valg og erfaringer, mens skolegang, helse og sosiale erfaringer over tid også kan påvirke personligheten.

Slike analyser må ikke leses som en enkel kjede der gener ensidig forårsaker bestemte livsutfall. De illustrerer nettopp at arv og miljø virker sammen.

Viktige begrensninger

Studien har flere klare begrensninger som er avgjørende for tolkningen:

• Rundt 95 prosent av utvalget hadde europeisk-lignende genetisk bakgrunn. Derfor er det usikkert hvor godt effektanslagene og polygeniske skårene overføres til mennesker med annen genetisk bakgrunn, eller til andre land, kulturer og historiske situasjoner. 12
• En signifikant DNA-variant peker på en statistisk sammenheng, ikke nødvendigvis på én konkret biologisk mekanisme. Varianten kan markere et større, genetisk korrelert område.
• Polygeniske skårer forklarer bare en begrenset andel av variasjonen på gruppenivå. De kan ikke forutsi en bestemt persons personlighet pålitelig, og kan heller ikke avgjøre hva personen vil gjøre eller bli. 25

Den mest robuste konklusjonen er dermed på befolkningsnivå: Personlighet har en spredt og delvis arvelig genetisk arkitektur, og den henger sammen med viktige helse- og livsutfall. Men miljø, utvikling gjennom livet og det uforutsigbare ved enkeltmennesker er fortsatt helt sentralt. 12