Farmacologie I: Dé 2-Uur Bliksemsessie voor Studenten die Leren met Overzicht en Patronen

⏱ 2-Uur Bliksemsessie — FARMACOLOGIE-I (Unit 4 & Unit 5)

Speciaal voor jou ontworpen: Je leert het beste met patronen en overzichten; je onthoudt door te begrijpen, niet door te stampen. Daarom ga ik elk concept uitleggen in patronen, tabellen en stroomschema's — precies zoals jij het nodig hebt.

📌 DEEL 1 — UNIT 4 (Gericht op vragen van 2 punten)

Waarom: In deze sessie houden we Unit 4 beknopt: korte, heldere antwoorden met een definitie en het werkingsmechanisme in één zin.

🟢 ONDERWERP 4a: Neurohumorale Overdracht & Neurotransmitters

Vraag	Antwoordmodel
V. Wat is de rol van GABA in het CZS?	GABA is de belangrijkste inhiberende neurotransmitter. Het werkt op GABA-A receptoren (gekoppeld aan Cl⁻ kanaalopening) en GABA-B receptoren (via G-eiwitten), waardoor de prikkelbaarheid van het CZS afneemt .
V. Wat doet glutamaat?	Glutamaat is de belangrijkste exciterende neurotransmitter. Het bindt aan NMDA-, AMPA- en Kainaatreceptoren en is betrokken bij zenuwprikkeling, geheugen/plasticiteit, maar ook bij insulten en excitotoxiciteit .
V. Waar werkt glycine?	Glycine is een inhiberende neurotransmitter, vooral actief in het ruggenmerg, de hersenstam en het netvlies. Het werkt via chloridekanalen, vergelijkbaar met GABA-A .
V. Wat is de rol van serotonine (5-HT)?	Serotonine reguleert stemming, slaap, gedrag en lichaamstemperatuur. Veel middelen die op het CZS werken, beïnvloeden direct of indirect de serotonerge signalering .
V. Waarom is dopamine belangrijk?	Dopamine is cruciaal voor beweging, beloning en motivatie. Een dopaminetekort zie je bij de ziekte van Parkinson, terwijl een overmaat of ontregeling betrokken is bij psychose en schizofrenie. Antipsychotica grijpen hierop aan .

📊 Overzichtstabel — CNS-Neurotransmitters in Vogelvlucht

Neurotransmitter	Type	Belangrijkste Receptor	Functie	Gerelateerde Aandoening
GABA	Remmend	GABA-A, GABA-B	↓ Prikkelbaarheid, kalmering	Angst, epilepsie
Glutamaat	Stimulerend	NMDA, AMPA, Kainaat	↑ Vuren van neuronen, geheugen	Epilepsie, hersenschade door excitotoxiciteit
Glycine	Remmend	Cl⁻ kanaal (type-achtige werking)	Remming in ruggenmerg	Strychninevergiftiging (concept)
Serotonine (5-HT)	Modulerend	5-HT-receptorfamilies	Stemming, slaap, eetlust	Depressie, angststoornissen
Dopamine	Modulerend	Dopaminereceptorfamilies	Beweging, beloning, motivatie	Ziekte van Parkinson, schizofrenie

🟢 ONDERWERP 4b: Algemene Anesthetica & Pre-anesthetica

Vraag	Antwoordmodel
V. Wat zijn de 4 kenmerken van algehele anesthesie?	Het veroorzaakt een omkeerbare demping van het CZS met verlies van bewustzijn/geheugenverlies, pijnstilling, immobiliteit/spierverslapping en het onderdrukken van reflexen .
V. Noem een voorbeeld van een inhalatie- en een intraveneus anestheticum.	Inhalatie: Halothaan, Isofluraan, Sevofluraan, Lachgas. Intraveneus: Thiopental, Propofol, Ketamine, Etomidaat .
V. Waarom krijgt iemand premedicatie voor een operatie?	Om angst, speeksel- en slijmvorming, pijn en nare vagale reflexen te verminderen. Voorbeelden zijn atropine, diazepam, opioïden en anti-emetica .
V. Wat is het unieke kenmerk van ketamine?	Ketamine veroorzaakt 'dissociatieve anesthesie' en heeft, in tegenstelling tot veel andere anesthetica, de neiging om de bloeddruk te behouden of te verhogen .

📊 Stroomschema — De Fasen van Anesthesie

Fase 1 — Analgesie (pijn weg, nog bij bewustzijn)
     ↓
Fase 2 — Excitatie (onregelmatige ademhaling, gevaarlijk)
     ↓
Fase 3 — Chirurgische anesthesie (regelmatige ademhaling, operatie mogelijk) ← DOEL
     ↓
Fase 4 — Medullaire paralyse (ademstilstand → overlijden)

Deze klassieke fasen beschrijven de toenemende CZS-onderdrukking door algemene anesthetica .

🟢 ONDERWERP 4c: Sedativa, Hypnotica & Centraal Werkende Spierverslappers

Vraag	Antwoordmodel
V. Wat is het verschil tussen een sedativum en een hypnoticum?	Sedativum: Lage dosis → kalm, wakker. Hypnoticum: Hoge dosis → slaperigheid, verminderd bewustzijn. Hetzelfde middel kan een sedativum zijn in lage dosering en een hypnoticum in hogere dosering .
V. Hoe werken benzodiazepinen?	Ze versterken de werking van de GABA-A receptor, waardoor de inhiberende werking in het CZS toeneemt. Dit leidt tot sedatie, angstvermindering en spierverslapping .
V. Wat is het grote verschil tussen barbituraten en benzodiazepinen?	Beide versterken de GABA-remming, maar barbituraten hebben een veel groter risico op dodelijke ademhalingsdepressie bij overdosering en een hoger verslavingsrisico .
V. Geef een voorbeeld van een centraal werkende spierverslapper.	Diazepam, Baclofen, Tizanidine. Deze middelen verminderen spierspasmen door in te werken op het CZS in plaats van direct op de spier .

📊 Vergelijkingstabel — Sedativa-Hypnotica

Geneesmiddelklasse	Voorbeeld	Werkingsmechanisme	Toxiciteit/Risico
Benzodiazepinen	Diazepam, Lorazepam	Versterking GABA-A werking	Afhankelijkheid, ontwenningsverschijnselen
Barbituraten	Fenobarbital, Thiopental	Versterking GABA-remming	Ademhalingsdepressie, hoog verslavingsrisico
Z-drugs	Zolpidem, Zaleplon	Slaapopwekkend via GABA-A receptor	Kans op afhankelijkheid is meestal lager dan bij barbituraten
Buspiron	Buspiron	Partiële 5-HT₁A-agonist	Geen klassieke BZD-afhankelijkheid; trage werking

🟢 ONDERWERP 4d: Anti-epileptica

Vraag	Antwoordmodel
V. Wat is epilepsie?	Een aandoening met terugkerende insulten door abnormale, overmatige elektrische activiteit van neuronen in de hersenen .
V. Hoe werkt fenytoïne?	Fenytoïne stabiliseert de spanningsafhankelijke natriumkanalen en onderdrukt zo het repetitief vuren van neuronen .
V. Welk middel gebruik je bij een status epilepticus?	Intraveneus diazepam/lorazepam is de eerste keuze, gevolgd door een langwerkend anti-epilepticum zoals fenytoïne/fosfenytoïne .
V. Waar wordt valproaat voor gebruikt?	Valproaat is een breedspectrum anti-epilepticum dat bij veel soorten insulten werkt. Het versterkt de GABA-remming en blokkeert ionkanalen .

📊 Tabel — Anti-epileptica per Type Insult

Type Insult	Eerste Keuze Middel	Werkingsmechanisme
Tonisch-clonisch (grand mal)	Fenytoïne, Carbamazepine, Valproaat	Blokkade/stabilisatie van Na⁺-kanalen
Absences (petit mal)	Ethosuximide, Valproaat	Blokkade van T-type Ca²⁺-kanalen
Status epilepticus	IV Diazepam/Lorazepam	↑ GABA-gemedieerde remming
Myoclonisch	Valproaat, Clonazepam	Meerdere inhiberende mechanismen

🟢 ONDERWERP 4e: Alcohol & Disulfiram

Vraag	Antwoordmodel
V. Wat doet alcohol in het CZS?	Alcohol werkt als een CZS-dempend middel. In lage doseringen geeft het ontremming/euforie, in hoge doseringen sedatie, coma en ademhalingsdepressie .
V. Hoe werkt disulfiram?	Disulfiram remt het enzym aldehydedehydrogenase (ALDH), waardoor aceetaldehyde zich ophoopt. Als de patient dan alcohol drinkt, treden heftige, onplezierige verschijnselen op zoals blozen, braken en hartkloppingen .
V. Hoe behandel je een methanolvergiftiging?	Met (fomepizol) en in ernstige gevallen met hemodialyse. Het doel is de omzetting van methanol naar giftige metabolieten te blokkeren .

📊 Stroomschema — Alcoholmetabolisme

Ethanol ──[Alcoholdehydrogenase]──→ Aceetaldehyde ──[Aldehydedehydrogenase (ALDH)]──→ Acetaat → CO₂ + H₂O
                                       │
                                       │ ← Disulfiram REMMT deze stap
                                       ↓
                              Aceetaldehyde hoopt zich op
                              → Misselijkheid, braken, blozen, 
                                hartkloppingen (Disulfiram-reactie)

De disulfiram-reactie wordt veroorzaakt door ophoping van aceetaldehyde na remming van ALDH .

📌 DEEL 2 — UNIT 5 (Gericht op 5-punts en 10-punts vragen)

Hier ga ik dieper in op de stof, met de focus op classificaties, werkingsmechanismen, bijwerkingen en klinische toepassingen die je nodig hebt voor uitgebreidere antwoorden.

🟢 ONDERWERP 5a: Psychofarmacologische Middelen

📊 MEGATABEL — Antipsychotica

Type	Voorbeelden	Werkingsmechanisme	Belangrijkste Kenmerken	Belangrijkste Bijwerkingen
Typisch (1e gen.)	Chloorpromazine, Haloperidol	Voornamelijk D₂-receptorblokkade	Vermindert vooral positieve symptomen (hallucinaties, wanen)	Extrapiramidale stoornissen (EPS), prolactineverhoging, hypotensie-achtige effecten
Atypisch (2e gen.)	Clozapine, Risperidon, Olanzapine	D₂-blokkade + 5-HT₂A-blokkade	Werkt op positieve én negatieve symptomen, minder EPS dan typische AP's .	Gewichtstoename, metabole effecten. Bij Clozapine: risico op agranulocytose .

📊 Stroomschema — Werkingsmechanisme van Antipsychotica

Typische Antipsychotica (bv. Haloperidol)
       ↓
D₂-receptorblokkade in de mesolimbische baan
       ↓
↓ Dopamine-overactiviteit → ↓ Positieve symptomen (wanen, hallucinaties)
       ↓
Maar ook D₂-blokkade in de nigrostriatale baan
       ↓
Extrapiramidale stoornissen (parkinsonisme, tardieve dyskinesie)

Atypische Antipsychotica (bv. Clozapine)
       ↓
D₂-blokkade (mesolimbisch) + 5-HT₂A-blokkade
       ↓
↓ Positieve symptomen + beter effect op negatieve symptomen
       ↓
Minder blokkade in de nigrostriatale baan → Minder EPS

Het onderscheid tussen typische en atypische antipsychotica zit hem in het dopamine-blokkeringsprofiel, serotonine-effecten en het risicoprofiel op EPS versus metabole bijwerkingen .

📊 TABEL — Antidepressiva

Klasse	Voorbeelden	Werkingsmechanisme	Kenmerken	Bijwerkingen
Tricyclisch (TCA)	Amitriptyline, Imipramine	Remming van heropname van NA + 5-HT	Effectief, maar giftiger bij overdosering dan SSRI's	Droge mond, obstipatie, sedatie, cardiotoxiciteit
SSRI	Fluoxetine, Paroxetine, Sertraline	Remming van heropname van 5-HT	Vaak eerste keus vanwege het milde bijwerkingenprofiel	Misselijkheid, seksuele disfunctie, slapeloosheid
MAO-remmer	Fenelzine, Tranylcypromine	Remming van MAO → ↑ monoaminen	Tyramine-interactie kan hypertensieve crisis geven, dus voorzichtig gebruiken	Laatste keus vanwege vele interacties

📊 Eenvoudig Patroon — "De Neurotransmitter Theorie van Antidepressiva"

Depressie = ↓ Signaaloverdracht van monoaminen, met name NA/5-HT/DA-banen

TCA's = ↑ NA + ↑ 5-HT
SSRI's = ↑ 5-HT (voornamelijk)
MAO-remmers = ↑ NA + 5-HT + DA

Antidepressiva werken over het algemeen door de beschikbaarheid van monoamine-neurotransmitters in de synapsspleet te verhogen of de signaaloverdracht te moduleren .

📊 TABEL — Angstwerende Middelen (Anxiolytica)

Middel	Klasse	Werkingsmechanisme	Gebruik	Opmerking
Diazepam, Lorazepam	Benzodiazepinen	↑ GABA-A-activiteit	Acute angst, paniek	Risico op afhankelijkheid
Buspiron	5-HT₁A-agonist	Partiële agonist op 5-HT₁A	Gegeneraliseerde angststoornis	Geen BZD-achtige afhankelijkheid; trage werking
Propranolol	Bètablokker	Blokkeert perifere β-receptoren	Somatische klachten bij plankenkoorts	Vermindert trillen, hartkloppingen

📊 TABEL — Stemmingsstabilisatoren (Anti-manica)

Middel	Werkingsmechanisme	Belangrijkste Gebruik	Monitoring
Lithium	Wijzigt intracellulaire signaaltransductie en ionentransport	Eerstelijns stemmingsstabilisator voor bipolaire manie	Smalle therapeutische breedte — serumspiegels monitoren
Valproaat	Versterking van GABA-remming	Acute manie/stemmingsstabilisatie	Leverfunctie controleren
Carbamazepine	Blokkade van Na⁺-kanalen	Alternatief voor lithium bij sommige bipolaire stoornissen	Bloedbeeld en leverfunctie controleren

Lithiumtoxiciteit: Tremor → ataxie → verwardheid → insulten → coma. Ernstige intoxicatie kan hemodialyse vereisen .

📊 TABEL — Hallucinogenen (Voor het examen, even weten)

Middel	Bron	Werkingsmechanisme	Effect
LSD	Synthetisch	5-HT₂A-agonistisch profiel	Hallucinaties, veranderde waarneming
Psilocybine	Paddenstoelen	5-HT₂A-agonistisch profiel	Psychedelische effecten zoals LSD
PCP (Fencyclidine)	Synthetisch	NMDA-antagonistisch profiel	Dissociatieve effecten en gedragsstoornissen

🟢 ONDERWERP 5b: Ziekte van Parkinson & Ziekte van Alzheimer

📊 Stroomschema — Ziekte van Parkinson

Normaal:
Substantia Nigra (pars compacta) → geeft Dopamine af → Basale Ganglia → Vlotte beweging

Ziekte van Parkinson:
Substantia Nigra degenereert → ↓ Dopamine → ↑ Overheersing van Acetylcholine
                                                      ↓
                                         Tremor, Rigiditeit, Bradykinesie, 
                                         Posturale instabiliteit (het TRAP-profiel)

De motorische symptomen bij Parkinson worden veroorzaakt door een dopaminerge deficiëntie in de basale ganglia .

📊 TABEL — Medicatie voor de Ziekte van Parkinson

Strategie	Geneesmiddelklasse	Voorbeelden	Werkingsmechanisme
↑ Dopamine	Levodopa + Carbidopa	L-Dopa + Carbidopa	L-Dopa verhoogt dopamine in de hersenen; carbidopa remt de perifere omzetting wat bijwerkingen vermindert .
DA-Agonisten	Dopamine-agonisten	Bromocriptine, Ropinirol, Pramipexol	Directe stimulering van postsynaptische dopamine-receptoren .
Anticholinergisch	Centraal anticholinergicum	Trihexyfenidyl, Benzatropine	Vermindert de relatieve overmaat aan acetylcholine in de Parkinson-hersenen .
MAO-B-remmer	MAO-B-remmer	Selegiline, Rasagiline	Remt de afbraak van dopamine in de hersenen .
COMT-remmer	COMT-remmer	Entacapon	Remt de perifere afbraak van L-Dopa en verlengt zo het effect .

📊 TABEL — Ziekte van Alzheimer

Geneesmiddelklasse	Voorbeelden	Werkingsmechanisme	Effect
Cholinesteraseremmers	Donepezil, Rivastigmine, Galantamine	↑ Acetylcholine in de hersenen	Symptomatische verbetering bij milde tot matige ziekte van Alzheimer
NMDA-Antagonist	Memantine	Blokkeert NMDA-receptor gemedieerde excitotoxiciteit door glutamaat	Gebruikt bij matige tot ernstige vorm van de ziekte van Alzheimer
Let op:	De behandeling van Alzheimer is vooral symptomatisch, en de cholinerge disfunctie is een belangrijk therapeutisch doelwit .

🟢 ONDERWERP 5c: CZS-Stimulantia & Nootropica

📊 TABEL — CZS-Stimulantia

Type	Voorbeelden	Werkingsmechanisme	Gebruik	Bijwerkingen
Psychomotorisch	Amfetamine, Methylfenidaat	↑ DA + NA-signalering	ADHD, Narcolepsie	Slapeloosheid, eetlustverlies, risico op verslaving
Analeptica	Doxapram	Stimuleert het ademhalingscentrum in de hersenstam	Ademhalingsdepressie	Risico op convulsies
Methylxanthines	Cafeïne, Theofylline	Adenosinereceptor-antagonist	Waakzaamheid; theofylline voor luchtwegverwijding	Angst, trillen, hartkloppingen

📊 TABEL — Nootropica (Cognitieve Verbeteraars)

Middel	Werkingsmechanisme	Gebruik
Piracetam	Zou de cerebrale doorbloeding en neuronale functie kunnen verbeteren	Cognitieve achteruitgang
Donepezil	Cholinesteraseremmer	Ziekte van Alzheimer
Memantine	NMDA-antagonist	Matige tot ernstige ziekte van Alzheimer

🟢 ONDERWERP 5d: Opioïde Pijnstillers & Antagonisten

📊 TABEL — Opioïdereceptoren

Receptor	Effect van Activering	Locatie
μ (Mu)	Pijnstilling, euforie, ademhalingsdepressie, obstipatie, afhankelijkheid	Hersenen, ruggenmerg
κ (Kappa)	Pijnstilling, sedatie, dysforie-achtige effecten	CZS/ruggenmergbanen
δ (Delta)	Pijnstilling en modulatie van stemming/beloning	Hersenen/CZS-banen

De opioïdereceptoren mu, delta en kappa spelen een sleutelrol bij pijnperceptie, beloning en verslaving .

📊 TABEL — Opioïde Agonisten & Antagonisten

Middel	Type	Werkingsmechanisme	Kernpunten
Morfine	Volledige agonist	Vooral μ-receptoragonist	Sterke pijnstiller; kernbijwerkingen: ademhalingsdepressie, obstipatie, miose, verslaving
Codeïne	Zwakke agonist	μ-agonist; prodrug die in het lichaam wordt omgezet in morfine	Voor milde tot matige pijn en hoestprikkeldemping
Fentanyl	Potente agonist	μ-agonist	Zeer potente opioïde pijnstiller; pleisters, injecties
Pethidine (Meperidine)	Agonist	μ-agonist	Kortwerkend; de metaboliet norpethidine kan bij stapeling insulten veroorzaken
Naloxon	Antagonist	Blokkeert opioïdereceptoren	Intraveneus, kortwerkend, de eerste keus bij opioïdintoxicatie
Naltrexon	Antagonist	Blokkeert opioïdereceptoren	Oraal, langwerkend, gebruikt bij de behandeling van opioïde- en alcoholverslaving

📊 Stroomschema — De Morfine-Intoxicatie Trias

Opioïdintoxicatie → 3 Kernverschijnselen:
1. Speldenknop-pupillen (miose)
2. Ademhalingsdepressie
3. Coma / bewustzijnsdaling

Behandeling: Intraveneus Naloxon — herhalen zo nodig, want naloxon werkt korter dan veel opioïden.

Een klassieke overdosering met opioïden presenteert zich met miose, ademhalingsdepressie en bewustzijnsdaling/coma. Naloxon is de reversal-therapie .

🟢 ONDERWERP 5e: Drugsmisbruik, Verslaving, Tolerantie & Afhankelijkheid

Term	Betekenis
Drugsmisbruik	Het gebruik van een geneesmiddel voor niet-medische, overmatige of schadelijke doeleinden .
Drugsverslaving	Dwangmatig zoeken naar en gebruiken van een middel ondanks schadelijke gevolgen, met een sterke psychologische en gedragsmatige component .
Tolerantie	Je hebt een hogere dosis van een middel nodig om hetzelfde effect te bereiken bij herhaald gebruik .
Lichamelijke Afhankelijkheid	Het lichaam past zich aan het middel aan; bij stoppen treden onthoudingsverschijnselen op .
Geestelijke Afhankelijkheid	Intense, dwangmatige drang ('craving') of emotionele behoefte aan het middel .
Kruistolerantie	Tolerantie voor het ene middel kan leiden tot verminderde gevoeligheid voor een ander, vergelijkbaar (CZS-)middel .

📊 Stroomschema — De Vicieuze Cirkel van Verslaving

Eerste Gebruik (genot, beloning)
       ↓
Herhaald Gebruik → Tolerantie ontwikkelt zich
       ↓
Lichamelijke Afhankelijkheid (het lichaam is eraan gewend)
       ↓
Onthoudingsverschijnselen bij stoppen (erg onprettig)
       ↓
Craving + Zucht naar het middel → Verslaving
       ↓
Doorgaan met gebruik ondanks schade → Volledige Verslaving

Verslaving is een complex proces dat draait om veranderingen in het beloningssysteem van de hersenen, met tolerantie, onthouding en controleverlies .

📋 Oefenvragen van 2 punten (Unit 4 - Om mee te oefenen)

Onderwerp	Vraag	Kort Antwoord
4a	Noem de 2 typen GABA-receptoren.	GABA-A en GABA-B .
4a	Welke ionotrope glutamaatreceptoren ken je?	NMDA, AMPA, Kainaat .
4b	Noem twee intraveneuze anesthetica.	Thiopental, Propofol, Ketamine, Etomidaat .
4b	Waarom atropine als premedicatie?	Om speeksel- en slijmvliesproductie te verminderen .
4c	Hoe kan één middel zowel sedativum als hypnoticum zijn?	Lage dosis = sedativum, hoge dosis = hypnoticum .
4c	Belangrijkste verschil tussen BZD en barbituraat?	Barbituraat geeft veel sneller een gevaarlijke ademhalingsdepressie .
4d	Eerstelijns medicatie voor status epilepticus?	Intraveneus Diazepam of Lorazepam .
4d	Waarvoor staat valproaat bekend?	Breed inzetbaar bij verschillende soorten epilepsie .
4e	Wat is de disulfiram-reactie?	Ophoping van aceetaldehyde → blozen, braken, hartkloppingen .
4e	Hoe behandel je een methanolvergiftiging?	Fomepizol en in ernstige gevallen hemodialyse .

📋 Verwachte 5-punts Vragen (Unit 5)

Waarschijnlijke 5-punts Vraag	Kernpunten in je antwoord (5 punten = 5-7 punten)
Classificeer antipsychotica met voorbeelden en werkingsmechanisme.	Typisch vs. Atypisch, D₂-blokkade vs. D₂+5-HT₂A patroon, verschil in EPS .
Classificeer antidepressiva met voorbeelden en werkingsmechanisme.	TCA, SSRI, MAO-remmer — elk mechanisme + een voorbeeld + kernbijwerking .
Bespreek de classificatie van anti-parkinson medicatie.	L-Dopa/Carbidopa, DA-agonisten, Anticholinergica, MAO-B-remmers, COMT-remmers — werkingsmechanisme + voorbeeld van elk .
Classificeer opioïde analgetica met werkingsmechanisme.	μ, κ, δ receptoren; Morfine, Codeïne, Fentanyl; het opioïde systeem reguleert pijn, beloning en verslaving .
Wat is het verschil tussen tolerantie, afhankelijkheid en verslaving?	Definities + voorbeelden van elk .
Geef een classificatie van CZS-stimulantia.	Psychomotorische stimulantia, analeptica, methylxanthines — met voorbeelden .
Welke medicijnen zijn er voor de ziekte van Alzheimer?	Cholinesteraseremmers + Memantine; behandeling is voornamelijk symptomatisch .

📋 Verwachte 10-punts Vragen (Unit 5 → 2 vragen)

Waarschijnlijke 10-punts Vraag	Aanpak/Structuur voor je Antwoord
V1. Bespreek antipsychotica in detail: classificatie, werkingsmechanisme, farmacologische acties, bijwerkingen, klinisch gebruik.	1. Definieer psychose en schizofrenie. 2. Tabel: Typisch vs. Atypisch. 3. Werkingsmechanisme: Teken het D₂-blokkade schema. 4. Acties: CZS, autonoom, cardiovasculair, endocrien. 5. Bijwerkingen: EPS, prolactine↑, gewichtstoename, agranulocytose bij clozapine. 6. Gebruik: Schizofrenie, bipolaire stoornis, Tourette-syndroom .
V2. Bespreek opioïde analgetica: receptoren, classificatie, werkingsmechanisme, farmacologische acties, toxiciteit en aanpak van overdosering.	1. Tabel met μ/κ/δ receptoren. 2. Natuurlijke, semisynthetische en synthetische opioïden. 3. Werkingsmechanisme: activatie van opioïdereceptoren remt de pijnoverdracht. 4. Acties: analgesie, euforie, ademdepressie, obstipatie, miose, misselijkheid. 5. Acute toxiciteit: miose, ademdepressie, coma (de trias). 6. Behandeling: Naloxon intraveneus .
V3. Beschrijf de gedetailleerde classificatie, het werkingsmechanisme en de bijwerkingen van antidepressiva.	TCA, SSRI, MAO-remmer, atypische AD — elk mechanisme, voorbeelden, bijwerkingen. De tyramine/kaas-reactie bij MAO-remmers is een belangrijk punt .

⚡ Het 2-Uur Studeerplan (Begin nu!)

Jouw kracht: Patroonherkenning en overzicht. Daarom heb ik alles bewust in tabellen + stroomschema's gezet, zodat je het leert als een formule en niet als een rijtje feiten. Als je het écht begrijpt, blijft het in je langetermijngeheugen zitten — en dat is precies jouw leerstijl. Heel veel succes! 🎯