Panduan Lengkap Farmakologi CNS: Cara Mudah Ingat Tanpa Perlu Menghafal

Saya tahu, menghafal itu sukar dan memenatkan. Tetapi bila kita benar-benar faham kenapa sesuatu ubat bertindak begitu, ia akan kekal dalam ingatan lebih lama. Panduan ini direka khas untuk anda. Kita akan bongkar topik Farmakologi I (Unit 4 & 5) menggunakan corak, jadual, dan carta alir — cara paling berkesan untuk otak anda.

⏱️ Pelan Pembelajaran 2 Jam (Fokus Pada Ubat-ubatan yang Bertindak ke Atas Sistem Saraf Pusat - CNS)

Kekuatan anda: Pengecaman corak dan analisis carta. Saya sengaja letakkan semuanya dalam bentuk jadual + carta alir supaya anda boleh ingat seperti formula, bukan hafalan. Bila faham, ia akan kekal lama — ini selari dengan jenis ingatan anda. Selamat maju jaya! 🎯

📌 BAHAGIAN 1 — UNIT 4 (Fokus Soalan 2 Markah)

Kenapa ringkas? Sebab dalam peperiksaan, Unit 4 selalu ditanya dalam bentuk definisi ringkas atau mekanisme satu ayat. Kita terus kepada inti pati.

🟢 TOPIK 4a: Transmisi Neurohumoral & Neurotransmiter

Soalan 2 Markah	Templat Jawapan
S. Apakah peranan GABA dalam CNS?	GABA = neurotransmiter perencatan utama. Bertindak pada reseptor GABA-A (terikat pada saluran Cl⁻) dan GABA-B (tindakan GPCR), menjadikannya sangat penting untuk mengurangkan keterujaan CNS dan sasaran ubat penenang .
S. Apakah fungsi Glutamat?	Glutamat = neurotransmiter pengujaan utama. Reseptor utama termasuklah NMDA, AMPA, Kainate. Ia dikaitkan dengan laluan ingatan/plastisiti, sawan, dan konsep eksitotoksisiti .
S. Di manakah Glycine bertindak?	Neurotransmiter perencatan — terutamanya di saraf tunjang, batang otak, retina. Corak tindakannya mirip GABA-A tetapi di lokasi berbeza .
S. Apakah peranan Serotonin (5-HT) dalam CNS?	Serotonin membantu mengawal mood, tidur, tingkah laku, suhu badan. Banyak ubat CNS bertindak dengan mengubahsuai isyarat serotonin .
S. Mengapa Dopamina penting?	Dopamina adalah kunci kepada pergerakan, ganjaran, dan tingkah laku. Penyakit Parkinson dikaitkan dengan pengurangan aktiviti dopaminergik, manakala rawatan skizofrenia selalunya melibatkan sekatan reseptor dopamina .

📊 Jadual Corak — Neurotransmiter CNS Sekilas Pandang

Neurotransmiter	Jenis	Jenis Reseptor Utama	Fungsi	Penyakit Berkaitan
GABA	Perencatan	GABA-A, GABA-B	↓ Keterujaan, penenang	Kebimbangan, epilepsi yang berkaitan dengan keterujaan CNS
Glutamat	Pengujaan	NMDA, AMPA, Kainate	↑ Pengaktifan, konsep ingatan/plastisiti	Epilepsi, konsep strok/eksitotoksisiti
Glycine	Perencatan	Tindakan saluran Cl⁻	Perencatan spinal	Konsep keracunan striknin
Serotonin (5-HT)	Modulasi	Keluarga reseptor 5-HT	Mood, tidur, selera	Kemurungan, kebimbangan
Dopamina	Modulasi	Keluarga reseptor Dopamina	Pergerakan, ganjaran, tingkah laku	Parkinson, konsep berkaitan skizofrenia

🟢 TOPIK 4b: Anestetik Am & Pra-anestetik

Soalan 2 Markah	Templat Jawapan
S. 4 ciri utama anestesia am?	Anestesia am menghasilkan depresi CNS yang boleh balik dengan kehilangan sensasi, tidak sedar diri/amnesia, imobiliti/kelonggaran otot, dan perubahan refleks .
S. Beri contoh anestetik sedutan vs IV?	Sedutan: Halothane, Isoflurane, Sevoflurane, Nitrous oxide. IV: Thiopentone, Propofol, Ketamine, Etomidate .
S. Kenapa ubat pra-anestetik diberikan?	Untuk mengurangkan kebimbangan, rembesan, refleks vagal, dan kesakitan; contohnya atropine, diazepam, opioid, dan antiemetik .
S. Apakah ciri unik Ketamine?	Ia menghasilkan 'anestesia disosiatif' dan sering dinyatakan boleh mengekalkan atau meningkatkan tekanan darah berbanding anestetik lain .

📊 Carta Alir — Peringkat Anestesia

Peringkat 1 — Analgesia (hilang sakit, masih sedar)
     ↓
Peringkat 2 — Keterujaan (pernafasan tak tentu, merbahaya)
     ↓
Peringkat 3 — Anestesia Pembedahan (pernafasan teratur, boleh dibedah) ← MATLAMAT
     ↓
Peringkat 4 — Kelumpuhan Medula (kegagalan pernafasan → maut)

Peringkat klasik ini menggambarkan kemerosotan CNS progresif yang dihasilkan oleh anestetik am .

🟢 TOPIK 4c: Sedatif, Hipnotik & Relaksan Otot Bertindak Pusat

Soalan 2 Markah	Templat Jawapan
S. Bezakan Sedatif vs Hipnotik?	Sedatif: Dos rendah → tenang, terjaga. Hipnotik: Dos tinggi → tidur, ↓ kesedaran. Ubat yang sama boleh bertindak sebagai sedatif pada dos rendah dan hipnotik pada dos lebih tinggi .
S. Apakah MOA Benzodiazepin?	Benzodiazepin meningkatkan aktiviti reseptor GABA-A, seterusnya meningkatkan kesan perencatan CNS, membawa kepada sedasi/ansiolisis .
S. Perbezaan utama Barbiturat vs Benzodiazepin?	Kedua-duanya meningkatkan perencatan GABA, tetapi barbiturat mempunyai risiko depresi pernafasan yang jauh lebih tinggi dalam pengajaran farmakologi standard .
S. Contoh relaksan otot bertindak pusat?	Diazepam, Baclofen, Tizanidine. Ia mengurangkan kekejangan otot dengan bertindak pada CNS, bukan terus pada serat otot .

📊 Jadual Perbandingan — Sedatif-Hipnotik

Kelas Ubat	Contoh	MOA	Ketoksikan
Benzodiazepin	Diazepam, Lorazepam	Meningkatkan aktiviti GABA-A	Kebergantungan, tarikan
Barbiturat	Fenobarbital, Tiopental	Meningkatkan perencatan pengantaraan GABA	Depresi pernafasan, risiko ketagihan
Ubat-Z	Zolpidem, Zaleplon	Tindakan hipnotik berkaitan reseptor GABA-A	Risiko kebergantungan secara amnya lebih rendah tetapi masih mungkin
Buspirone	Buspirone	Agonis separa 5-HT₁A	Tiada kebergantungan jenis benzodiazepin klasik; permulaan perlahan

🟢 TOPIK 4d: Antiepileptik

Soalan 2 Markah	Templat Jawapan
S. Apakah itu Epilepsi?	Epilepsi melibatkan sawan berulang akibat aktiviti neuron berlebihan yang tidak normal dalam otak .
S. Apakah MOA Fenitoin?	Digambarkan secara klasik sebagai penstabil saluran Na⁺ yang mengurangkan tembakan neuron berulang .
S. Ubat untuk status epileptikus?	IV Diazepam/Lorazepam lazim digunakan dahulu, diikuti oleh antiepileptik bertindak panjang seperti fenitoin/fosfenitoin .
S. Kegunaan spektrum luas Valproat?	Valproat lazim diajar sebagai antiepileptik spektrum luas yang digunakan untuk pelbagai jenis sawan, dengan tindakan melibatkan peningkatan GABA dan kesan saluran ion .

📊 Jadual — Ubat Antiepileptik Mengikut Jenis Sawan

Jenis Sawan	Ubat Pilihan	Mekanisme
Tonik-klonik (grand mal)	Fenitoin, Karbamazepin, Valproat	Corak blokade/penstabilan saluran Na⁺
Absence (petit mal)	Etosuksimida, Valproat	Corak blokade saluran Ca²⁺ jenis-T
Status Epileptikus	IV Diazepam/Lorazepam	↑ Perencatan pengantaraan GABA
Mioklonik	Valproat, Klonazepam	Pelbagai mekanisme perencatan/saluran ion CNS

🟢 TOPIK 4e: Alkohol & Disulfiram

Soalan 2 Markah	Templat Jawapan
S. Kesan CNS etanol?	Etanol bertindak sebagai depresan CNS; dos rendah mungkin menyebabkan disinhibisi/euforia, manakala dos tinggi menyebabkan sedasi, koma, dan depresi pernafasan .
S. Apakah MOA Disulfiram?	Ia merencat enzim aldehid dehidrogenase, menyebabkan pengumpulan asetaldehid dan kesan tidak menyenangkan seperti muka merah, muntah, dan debaran jantung jika alkohol diambil .
S. Rawatan keracunan metil alkohol?	Lazimnya dirawat dengan etanol atau fomepizol untuk mengurangkan pembentukan metabolit toksik, dengan hemodialisis digunakan dalam kes teruk .

📊 Carta Alir — Metabolisme Alkohol

Etanol ──[Alkohol Dehidrogenase]──→ Asetaldehid ──[Aldehid Dehidrogenase (ALDH)]──→ Asetat → CO₂ + H₂O
                                       │
                                       │ ← Disulfiram MERENCAT langkah ini
                                       ↓
                              Asetaldehid terkumpul
                              → Loya, muntah, muka merah, 
                                debaran jantung (Reaksi Disulfiram)

Reaksi disulfiram adalah disebabkan oleh pengumpulan asetaldehid selepas perencatan ALDH .

📌 BAHAGIAN 2 — UNIT 5 (Fokus Soalan 5 Markah & 10 Markah)

Di sini, kita perlu lebih terperinci. Klasifikasi, MOA, Kesan Sampingan (ADR), dan kegunaan klinikal mesti diingat dan difahami.

🟢 TOPIK 5a: Agen Psikofarmakologi

📊 JADUAL BESAR — Antipsikotik

Jenis	Contoh	MOA	Ciri Utama	Kesan Sampingan
Tipikal (Generasi 1)	Klorpromazin, Haloperidol	Terutamanya sekatan D₂	Gejala positif seperti halusinasi/delusi bertambah baik dengan sekatan dopamina	EPS (gejala ekstrapiramidal), ↑ prolaktin, kesan sampingan jenis hipotensi
Atipikal (Generasi 2)	Klozapin, Risperidon, Olanzapin	Sekatan D₂ + corak sekatan 5-HT₂A	Gejala positif dan negatif boleh bertambah baik, dengan EPS yang umumnya kurang daripada ubat tipikal	Pertambahan berat badan, kesan metabolik, dan Klozapin → risiko agranulositosis

📊 Carta Alir — MOA Antipsikotik

Antipsikotik Tipikal (cth., Haloperidol)
       ↓
Sekatan reseptor D₂ di laluan mesolimbik
       ↓
↓ Aktiviti berlebihan Dopamina → ↓ Gejala Positif (halusinasi, delusi)
       ↓
Tetapi juga menyekat D₂ di laluan nigrostriatal
       ↓
EPS (Parkinsonisme, tardive dyskinesia)

Antipsikotik Atipikal (cth., Klozapin)
       ↓
Sekatan D₂ (mesolimbik) + Corak sekatan 5-HT₂A
       ↓
↓ Gejala Positif + kesan lebih baik pada gejala negatif
       ↓
Corak sekatan D₂ nigrostriatal kurang → Kurang EPS

Antipsikotik tipikal dan atipikal biasanya dipisahkan oleh profil sekatan dopamina, kesan serotonin, dan corak kesan sampingan EPS/metabolik relatif .

📊 JADUAL — Antidepresan

Kelas	Contoh	MOA	Ciri	Kesan Sampingan
Trisiklik (TCA)	Amitriptilin, Imipramin	Menyekat pengambilan semula NE + 5-HT	Berkesan tetapi lebih toksik dalam overdos berbanding SSRI	Mulut kering, sembelit, sedasi, kardiotoksisiti
SSRI	Fluoksetin, Paroksetin, Sertralin	Menyekat pengambilan semula 5-HT	Kelas antidepresan barisan pertama yang biasa disebabkan oleh profil tolerabilitas/keselamatan	Loya, disfungsi seksual, insomnia
MAO-I	Fenelzin, Tranilsipromin	Merencat MAO → ↑ monoamin	Interaksi tiramina boleh menyebabkan krisis hipertensi, jadi ia digunakan dengan berhati-hati	Penggunaan barisan terakhir/terhad disebabkan interaksi

📊 Corak Mudah — "Teori Neurotransmiter Antidepresan"

Kemurungan = ↓ corak isyarat monoamin, terutamanya laluan NE/5-HT/DA

TCAs = ↑ NE + ↑ 5-HT
SSRIs = ↑ 5-HT terutamanya
MAO-Is = ↑ NE + 5-HT + DA

Antidepresan secara amnya berfungsi dengan meningkatkan atau memodulasi isyarat neurotransmiter monoamin dalam CNS .

📊 JADUAL — Agen Anti-Kebimbangan (Anksiolitik)

Ubat	Kelas	MOA	Kegunaan	Nota
Diazepam, Lorazepam	Benzodiazepin	↑ Aktiviti GABA-A	Kebimbangan akut, panik	Risiko kebergantungan
Buspirone	Agonis 5-HT₁A	Agonis separa pada 5-HT₁A	Gangguan kebimbangan umum	Tiada kebergantungan BZD klasik; permulaan perlahan
Propranolol	β-blocker	Menyekat β-reseptor	Gejala fizikal kebimbangan prestasi	Mengurangkan simptom autonomi seperti tremor/debaran

📊 JADUAL — Anti-Mania (Penstabil Mood)

Ubat	MOA	Kegunaan Utama	Pemantauan
Litium	Mengubah isyarat intrasel dan corak pengangkutan ion neuron	Penstabil mood klasik untuk mania bipolar	Indeks terapeutik sempit — pantau paras serum
Valproat	↑ Aktiviti perencatan berkaitan GABA	Mania akut/pensstabilan mood bipolar	Corak pemantauan LFT
Karbamazepin	Corak blokade/penstabilan saluran Na⁺	Penstabil mood alternatif untuk beberapa kes bipolar	Corak pemantauan CBC, LFT

Ketoksikan Litium: Tremor → ataksia → kekeliruan → sawan → koma boleh berlaku dengan peningkatan ketoksikan litium, dan ketoksikan teruk mungkin memerlukan hemodialisis .

📊 JADUAL — Halusinogen (Untuk Pengetahuan Peperiksaan Sahaja)

Ubat	Sumber	MOA	Kesan
LSD	Sintetik	Corak agonis 5-HT₂A	Halusinasi, persepsi berubah
Psilosibin	Cendawan	Corak agonis 5-HT₂A	Kesan psikedelik serupa dengan LSD
PCP (Fensiklidin)	Sintetik	Corak antagonis NMDA	Kesan disosiatif dan gangguan tingkah laku

🟢 TOPIK 5b: Penyakit Parkinson & Penyakit Alzheimer

📊 Carta Alir — Penyakit Parkinson

Normal:
Substantia Nigra (pars compacta) → melepaskan Dopamina → Ganglia Basal → Pergerakan Lancar

Penyakit Parkinson:
Substantia Nigra merosot → ↓ Dopamina → ↑ Dominasi Asetilkolina
                                                      ↓
                                         Tremor, Rigiditi, Bradikinesia, 
                                         Ketidakstabilan postur (TRAP)

Penyakit Parkinson dikaitkan dengan kekurangan dopaminergik dalam litar ganglia basal, menghasilkan gejala motor seperti tremor, rigiditi, bradikinesia, dan ketidakstabilan postur .

📊 JADUAL — Ubat Anti-Parkinson

Strategi	Kelas Ubat	Contoh	MOA
↑ Dopamina	Levodopa + Karbidopa	L-Dopa + Karbidopa	L-Dopa meningkatkan dopamina otak, manakala karbidopa mengurangkan penukaran periferi .
Agonis DA	Agonis dopamina	Bromokriptin, Ropinirol, Pramipeksol	Merangsang terus reseptor dopamina .
Antikolinergik	Antikolinergik pusat	Triheksifenidil, Benztropin	Mengurangkan lebihan relatif asetilkolina dalam litar Parkinson .
Perencat MAO-B	Perencat MAO-B	Selegiline, Rasagiline	Mengurangkan penguraian dopamina .
Perencat COMT	Perencat COMT	Entakapon	Mengurangkan penguraian L-Dopa periferi dan memanjangkan kesan .

📊 JADUAL — Penyakit Alzheimer

Kelas Ubat	Contoh	MOA	Kesan
Perencat Kolinesterase	Donepezil, Rivastigmin, Galantamin	↑ Asetilkolina dalam otak	Peningkatan simptomatik dalam penyakit Alzheimer ringan-sederhana
Antagonis NMDA	Memantin	Menyekat corak eksitotoksisiti pengantaraan NMDA/glutamat	Digunakan dalam penyakit Alzheimer sederhana-teruk
Nota:	Rawatan Alzheimer adalah terutamanya simptomatik dalam pengajaran farmakologi standard, dan disfungsi kolinergik adalah sasaran terapeutik yang penting .

🟢 TOPIK 5c: Perangsang CNS & Nootropik

📊 JADUAL — Perangsang CNS

Jenis	Contoh	MOA	Kegunaan	Kesan Sampingan
Perangsang psikomotor	Amfetamin, Metilfenidat	↑ Corak isyarat DA + NE	ADHD, Narkolepsi	Insomnia, hilang selera, risiko ketagihan
Analeptik	Doksapram	Merangsang pusat pernafasan medula	Kemurungan pernafasan	Risiko konvulsi
Metilxantin	Kafein, Teofilin	Corak antagonis reseptor adenosina	Kewaspadaan; teofilin untuk kegunaan berkaitan pernafasan/asma	Kebimbangan, tremor, debaran jantung

📊 JADUAL — Nootropik (Peningkat Kognitif)

Ubat	MOA	Kegunaan
Pirasetam	Mekanisme peningkat kognitif/nootropik diajar sebagai meningkatkan fungsi neuron/serebral dalam nota peperiksaan	Sokongan demensia/penurunan kognitif dalam sesetengah corak pengajaran
Donepezil	Perencat kolinesterase	Penyakit Alzheimer
Memantin	Antagonis NMDA	Penyakit Alzheimer sederhana-teruk

🟢 TOPIK 5d: Analgesik Opioid & Antagonis

📊 JADUAL — Reseptor Opioid

Reseptor	Kesan Pengaktifan	Lokasi
μ (Mu)	Analgesia, euforia, depresi pernafasan, sembelit, kebergantungan	Otak, saraf tunjang
κ (Kappa)	Analgesia, sedasi, kesan jenis disforia	Laluan CNS/saraf tunjang
δ (Delta)	Analgesia dan corak modulasi mood/ganjaran	Laluan otak/CNS

Sistem opioid mengawal kesakitan, ganjaran, dan tingkah laku ketagihan, dan jenis reseptor opioid utama adalah mu, delta, dan kappa .

📊 JADUAL — Agonis & Antagonis Opioid

Ubat	Jenis	MOA	Perkara Penting
Morfin	Agonis penuh	Corak agonis reseptor μ terutamanya	Analgesik kuat; Kesan sampingan termasuk depresi pernafasan, sembelit, miosis, kebergantungan
Kodein	Agonis lemah	Corak agonis μ/prodrug-kepada-morfin	Sakit ringan-sederhana dan kegunaan berkaitan batuk dalam pengajaran standard
Fentanil	Agonis kuat	Agonis μ	Analgesik opioid yang sangat kuat; bentuk transdermal dan parenteral digunakan secara klinikal
Petidin (Meperidin)	Agonis	Agonis μ	Opioid bertindak pendek; risiko sawan dikaitkan dengan metabolit normeperidin dalam pengajaran standard
Nalokson	Antagonis	Menyekat reseptor opioid	IV, bertindak pendek dan digunakan dalam overdos opioid
Naltrekson	Antagonis	Menyekat reseptor opioid	Oral, bertindak panjang dan digunakan dalam corak rawatan gangguan penggunaan opioid dan alkohol

📊 Carta Alir — Triad Ketoksikan Morfin

Overdos Opioid → 3 Tanda:
1. Anak mata mengecil (miosis)
2. Depresi pernafasan
3. Koma / tidak sedar diri

Rawatan: IV Nalokson — ulang jika perlu kerana nalokson bertindak lebih pendek daripada banyak opioid.

Overdos opioid secara klasik ditunjukkan dengan miosis, depresi pernafasan, dan koma/depresi CNS, dan nalokson adalah ubat pembalikan utama .

🟢 TOPIK 5e: Ketagihan Dadah, Penyalahgunaan, Toleransi & Kebergantungan

Istilah	Maksud
Penyalahgunaan Dadah	Menggunakan dadah untuk tujuan bukan perubatan, berlebihan, atau memudaratkan .
Ketagihan Dadah	Tingkah laku mencari dadah secara kompulsif walaupun memudaratkan, melibatkan komponen psikologi dan tingkah laku .
Toleransi	Perlu dos lebih tinggi untuk mendapatkan kesan yang sama selepas pendedahan berulang .
Kebergantungan Fizikal	Badan menyesuaikan diri, dan gejala tarikan berlaku apabila dadah dihentikan .
Kebergantungan Psikologi	Keinginan mendalam atau keperluan emosi terhadap dadah .
Toleransi Silang	Toleransi kepada satu dadah boleh mengurangkan sensitiviti kepada dadah lain dengan kesan CNS yang serupa .

📊 Carta Alir — Kitaran Ketagihan

Penggunaan Awal (keseronokan, ganjaran)
       ↓
Penggunaan Berulang → Toleransi berkembang
       ↓
Kebergantungan Fizikal (badan menyesuaikan diri)
       ↓
Tarikan apabila berhenti (tidak menyenangkan)
       ↓
Keinginan + Mencari dadah → Ketagihan
       ↓
Terus menggunakan walaupun memudaratkan → Ketagihan Penuh

Ketagihan melibatkan laluan ganjaran, penggunaan dadah berulang, corak toleransi/kebergantungan, tarikan, keinginan, dan penggunaan berterusan walaupun memudaratkan .

📋 Contoh Soalan 2 Markah (Untuk Latihan Unit 4)

Topik	Soalan 2 Markah	Jawapan Ringkas
4a	2 jenis reseptor GABA?	GABA-A dan GABA-B .
4a	Reseptor ionotropik Glutamat?	NMDA, AMPA, Kainate .
4b	Contoh anestetik am IV?	Thiopentone, Propofol, Ketamine, Etomidate .
4b	Kenapa Atropin dalam pra-anestetik?	Untuk mengurangkan rembesan air liur dan bronkial .
4c	Bagaimana ubat yang sama boleh jadi Sedatif & Hipnotik?	Dos rendah = sedatif, dos tinggi = hipnotik .
4c	Perbezaan BZD vs Barbiturat?	BZD dan barbiturat meningkatkan perencatan GABA, tetapi barbiturat mempunyai risiko depresi pernafasan yang lebih tinggi .
4d	Ubat barisan pertama status epileptikus?	IV Diazepam atau Lorazepam .
4d	Spektrum luas Valproat?	Digunakan dalam pelbagai jenis sawan .
4e	Reaksi Disulfiram?	Asetaldehid terkumpul → muka merah, muntah, debaran jantung .
4e	Rawatan keracunan metanol?	Etanol/Fomepizol + hemodialisis dalam kes teruk .

📋 Kemungkinan Corak Soalan 5 Markah (Unit 5)

Kemungkinan Soalan 5 Markah	Perkara Utama yang Perlu Dibincangkan (5 Markah = 5-7 poin)
Klasifikasi antipsikotik dengan contoh & MOA	Tipikal vs Atipikal, sekatan D₂ vs corak D₂+5-HT₂A, perbezaan EPS .
Klasifikasi antidepresan dengan contoh & MOA	TCA, SSRI, MAO-I — mekanisme + kesan sampingan .
Bincangkan klasifikasi ubat anti-Parkinson	L-Dopa/Karbidopa, agonis DA, Antikolinergik, MAO-B, COMT — mekanisme + contoh setiap satu .
Klasifikasi analgesik opioid dengan MOA	Reseptor μ, κ, δ; Morfin, Kodein, Fentanil; reseptor opioid mengawal kesakitan, ganjaran, dan tingkah laku ketagihan .
Perbezaan antara toleransi, kebergantungan, ketagihan	Definisi + contoh setiap satu .
Klasifikasi perangsang CNS	Perangsang psikomotor, analeptik, metilxantin .
Ubat untuk penyakit Alzheimer	Perencat kolinesterase + Memantin; corak rawatan terutamanya simptomatik .

📋 Kemungkinan Corak Soalan 10 Markah (Unit 5 → 2 soalan)

Kemungkinan Soalan 10 Markah	Strategi
S1. Terangkan antipsikotik secara terperinci: klasifikasi, MOA, tindakan farmakologi, kesan sampingan, kegunaan klinikal.	1. Definisi psikosis + skizofrenia. 2. Jadual: Tipikal vs Atipikal. 3. MOA: Rajah sekatan D₂. 4. Tindakan: CNS, ANS, CVS, Endokrin. 5. Kesan Sampingan: EPS, ↑ prolaktin, pertambahan berat badan, agranulositosis dengan klozapin. 6. Kegunaan: Skizofrenia, psikosis/mania berkaitan bipolar, kegunaan jenis Tourette dalam pengajaran standard .
S2. Bincangkan analgesik opioid: reseptor, klasifikasi, MOA, tindakan farmakologi, ketoksikan, dan pengurusan overdos.	1. Jadual reseptor μ/κ/δ. 2. Opioid semulajadi, semisintetik, dan sintetik. 3. MOA: pengaktifan reseptor opioid mengurangkan transmisi kesakitan. 4. Tindakan: analgesia, euforia, depresi pernafasan, sembelit, miosis, emesis. 5. Ketoksikan akut: miosis, depresi pernafasan, koma. 6. Rawatan: Nalokson IV .
S3. Tulis tentang klasifikasi terperinci antidepresan, MOA & ADR.	TCA, SSRI, MAO-I, antidepresan atipikal — setiap satu mekanisme, contoh, kesan sampingan. Reaksi tiramina/keju dengan MAO-I adalah penting .