Il team, guidato dal Professor Bruno Weber dell'Istituto di Farmacologia e Tossicologia dell'UZH, ha utilizzato la microscopia a due fotoni su topi vivi e la mappatura dell'espressione genica per diverse settimane per svelare questo processo .
Invece di migrare come cellule intere, gli astrociti rigenerativi si dividono e poi traslocano solo i nuclei delle cellule figlie attraverso i loro lunghi processi cellulari fino al sito della lesione, dove si reinseriscono nel tessuto . Questo processo è reso possibile da una fase intermedia in cui le cellule diventano multinucleate, un aspetto già osservato in studi precedenti .
La scoperta ha implicazioni dirette per le malattie neurologiche in cui gli astrociti vengono distrutti:
Il team ha identificato numerosi geni e vie di segnalazione che vengono attivati temporaneamente durante questo processo di riparazione, aprendo la strada a potenziali bersagli farmacologici per stimolare la rigenerazione . Se il meccanismo potesse essere attivato o potenziato farmacologicamente, si potrebbe migliorare il recupero ripristinando le reti di astrociti perse .
Uno studio separato, pubblicato su Nature nel 2025/2026, ha scoperto che gli "astrociti remoti dalla lesione" (lesion-remote astrocytes, LRAs) situati lontano dal sito del danno secernono la proteina CCN1, che riprogramma la microglia per eliminare i detriti di mielina e supportare il recupero neurologico dopo lesione del midollo spinale .
Insieme, questi risultati indicano che gli astrociti possiedono strategie multiple e precedentemente sottovalutate per la riparazione del sistema nervoso centrale, sia attraverso la segnalazione a lunga distanza che attraverso la migrazione nucleare locale .