El equipo utilizó microscopía de dos fotones para rastrear cerebros de ratones vivos durante varias semanas, combinado con mapas de expresión génica espaciotemporal . Descubrieron que estos astrocitos perilesionales experimentan una notable remodelación estructural durante la repoblación de la lesión, caracterizada por proliferación celular, estados multinucleados prolongados y la eventual migración de los núcleos de las células hijas hacia territorios de astrocitos desocupados .
La investigación identificó numerosos genes y vías de señalización que se activan temporalmente durante este proceso de reparación . Estas vías podrían servir como diana para fármacos que estimulen la regeneración en pacientes humanos. El proceso de reparación transforma un subgrupo de astrocitos maduros en astrocitos reactivos similares a progenitores (REPL, por sus siglas en inglés) que experimentan múltiples divisiones asimétricas y permanecen en una etapa intermedia multinucleada, lo que facilita la migración eficiente de los núcleos .
El descubrimiento aborda directamente afecciones en las que los astrocitos son destruidos, como:
Si el mecanismo de translocación nuclear puede activarse o potenciarse farmacológicamente, podría mejorar la recuperación al restaurar las redes de astrocitos perdidas en estos pacientes .
Un estudio separado pero relacionado de Nature (2025/2026) encontró que los "astrocitos remotos a la lesión" (LRAs, por sus siglas en inglés), ubicados lejos del sitio de la lesión, secretan la proteína CCN1, que reprograma la microglía para eliminar los desechos de mielina y apoyar la recuperación neurológica después de una lesión de la médula espinal . Este mecanismo complementario muestra que los astrocitos poseen múltiples estrategias, antes no apreciadas, para la reparación del sistema nervioso central, tanto la señalización a larga distancia como la migración nuclear local.
En conjunto, estos hallazgos representan un cambio importante en la comprensión de cómo el cerebro se cura a sí mismo. El cerebro adulto posee una capacidad de autorreparación mucho mayor de lo que se suponía, y la identificación de las palancas moleculares precisas que controlan estos programas regenerativos abre una nueva frontera para tratar una variedad de afecciones neurológicas.